Синдром ацетонемической рвоты у детей

Эта тема вызывает во мне много эмоций. Во-первых, сильное желание помочь таким особенным детям, во-вторых, еще более сильное желание рассказать, что это вообще не проблема, если изначально понимать причины ее возникновения и не допустить их.

Итак, начнем с азов: кетоновые тела (или ацетон) в моче могут появиться, если человек болен сахарным диабетом, если была рвота и/или диарея, то есть налицо патологические потери жидкости, если голодать. У этого процесса есть определенные причины, подробнее о которых можно прочитать в интернете или учебниках патологической физиологии.

Мне же хочется рассказать об ацетоне в моче у детей, который появляется буквально «на ровном месте». Причина его — нервно-артритический диатез, то есть склонность к кетонурии при употреблении в пищу определённых продуктов питания и наличии провоцирующих факторов. То, что нельзя давать в пищу детям до пяти лет (всем без исключения), я перечислю позже, но принцип такой — можно почти всё молочно-растительное.

Первые проявления такого ацетонемического синдрома появляются у ребенка в возрасте от полутора до двух лет (если до трех лет вы так и не узнали, что такое ацетон-тест, значит, скорее всего, ваше дитя не из этих «счастливчиков»). Первые симптомы проявления ацетонемического синдрома: головная боль, боль в животике, потом вялость, потом субфебрильная температура (на фоне нормальных анализов крови и мочи, поскольку ацетон в моче проявится у этих детей не сразу, а где-то на 4–5-е сутки таких симптомов, если не принять соответствующие меры, а продолжать пичкать «запрещенными» продуктами). А, например, у детишек с кишечной инфекцией будет кетонурия (++++) уже на следующее утро после многократной рвоты.

Провоцирующими факторами появления ацетонемического синдрома могут быть: 1) вирусная инфекция, 2) стресс (лично знаю несколько случаев после удаления зубов в 2–3-летнем возрасте), 3) съеденная в больших количествах запрещенная еда, 4) отказ от питья или жидкой еды, 5) повышенный рвотный рефлекс (который дети, как правило, перерастают к 6–7 годам) — например, когда такой ребёнок засыпает при обычном насморке, то через полчаса начинает кашлять (из-за того, что расслабилась мускулатура глотки и по задней стенке потекло то, что было в носу и на аденоидах, в нижние дыхательные пути) и дело доходит до рвоты, соответственно, каждый раз он дополнительно теряет электролиты.

По поводу аденоидитов хочу сказать, что нужно дать ребёнку полностью выздороветь после каждого эпизода простуды, т.к. лимфоидная ткань, раз увеличившись, потом довольно медленно уменьшается, а если ребёнок опять заболевает, то, не успев вернуться в прежнее состояние, аденоиды еще больше увеличиваются. Надо учесть и то, что малышня 2–5 лет болеет чаще, т.к. формирует иммунитет на всю жизнь, и он будет полноценным, только если болезнь ребенок победит с образованием собственных антител, а не с помощью антибиотика, поэтому важно лечиться по анализу крови и антибиотик глотать только тогда, когда есть показания, и родители не должны только что выздоровевшего малыша сразу отправлять в детский коллектив, а дать ему две-три недели окрепнуть. Но это уже я совсем отклонилась от темы.

Также хочу добавить, что у этих детей есть склонность к довольно серьёзным заболеваниям, которые появятся, когда они повзрослеют, если не предпринять определенных мер в детстве (сахарный диабет, подагра).

Итак, о симптомах ацетонемического синдрома (подтверждением которого будет положительный тест на ацетон) и провоцирующих факторах я сказала. Теперь самое главное — что нельзя давать есть малышам и что делать, если тест-полоска дала неутешительный результат.

Детям нельзя давать:

1) супы на бульонах (уже сваренное мясо можно добавить в овощной суп, т.к. то, что вышло при варке из мяса или костей в воду, мягко говоря, полезным не является), и, соответственно, такое «уваристое» блюдо, как холодец (поверьте, некоторые родители дают его детям); а во время кетонурии мясо вообще исключается из рациона;

2) мясо молодых животных — например, телятину — главный и любимый «представитель» детских супчиков и паровых котлеток;

3) субпродукты (внутренности) — тут главный представитель, конечно, печеночка, паштеты из неё, птичьи сердечки, пупки и др.;

4) всё то, где содержится какао, — шоколад, конфеты и «сухие завтраки»;

5) дешевое мороженое (настоящий пломбир можно);

6) цитрусовые и готовые фруктовые соки во время обострения.

Что делать если вы подозреваете либо уже знаете, что «это» началось? Для начала купите в аптеке АЦЕТОН-ТЕСТ.

Они бывают разные, нужно лишь прочитать на этикетке, как тест-полоски хранить (дешёвые после открытия правильно будут показывать только месяц, поэтому сразу напишите на флаконе дату, когда открыли, чтобы через полгода тест-полоски не ввели вас в заблуждение). Проверяется ацетон в моче так: подержали индикаторную зону полоски в моче две-три секунды (не больше!), достали и ждем — через три минуты она не должна поменять цвет на розовый и все оттенки сине-фиолетового, а остаться бесцветной или желтой (цвета мочи). Проверяйте мочу в течение трех дней (если первый раз намеряли норму), если заметили что-то из перечисленных выше симптомов, причем делайте это несколько раз в день (полосок в баночке всё равно полно). Потому что часто, когда спрашиваю, проверяли или нет ацетон, следует ответ: "У нас его точно нет, так как запаха ацетона вообще нет!" И какое удивление у родителей после этого вызывает фиолетовая полоска ацетон-теста у этого самого ребёнка, от которого "ацетоном и не пахнет". Запомните: ацетон у ребёнка нужно не нюхать, а проверять тест-полосками в моче.

Читайте также:  Пастила при панкреатите можно или нет

Если тест-полоска стала розовой или фиолетовой, сообщите об этом своему врачу. Соблюдайте строго диету, исключив перечисленное выше. Заставляйте пить жидкость (бороться нужно за каждый глоток, а не говорить «он не хочет пить») — подойдет и компот из сухофруктов, и минеральная вода без газа, и просто очищенная вода, и готовые электролитные порошки для приготовления растворов (регидрон, хумана-электролит), но их большинство отказывается пить уже на пятом глотке, поэтому давайте то, что привыкли пить.

Особенно важен объём выпитой жидкости, а не ее состав. Например, двухлетний ребёнок должен в таком состоянии выпивать не менее 1,5 л в сутки, чтобы это отпаивание повлияло. Немного сахара не помешает — это будет заодно и еда, т.к. один из симптомов ацетонемического синдрома — отказ от еды (это как замкнутый круг). Практически всегда отпоить ребенка очень сложно, он наотрез отказывается пить, а большие объемы выпитой жидкости могут дополнительно провоцировать рвоту. Вы можете обсудить со своим врачом назначение противорвотных препаратов. Но только от вас зависит отпаивание — давайте по глотку (или по чайной ложке), но часто — каждые 5 минут, постепенно увеличивая объем — сначала два глотка, через четыре часа — 3 глотка.

Нужен и сорбент (смекта, атоксил, энтеросгель), но помните, что он может усугубить запоры, поэтому следите за регулярностью стула (если необходимо — сделайте содовую, комнатной температуры (НЕ тёплую!!) клизму, которая, кстати, показана и при лечении ацетонемического синдрома). Дозы лекарств вы спросите у своего врача.

Ну а если вы все же самостоятельно не справитесь с отпаиванием в течение суток, это может закончиться капельницей в стационаре.

Однако спешу вас утешить — при определенной настойчивости эта проблема вполне решаема в домашних условиях, а самое главное — как правило, дети «перерастают» ее к семи годам.

Ацетонемическая рвота — одно из принятых названий особого вида расстройства метаболизма. Кроме этого, синонимами считаются: ацетонемический синдром, недиабетический кетоацидоз, синдром циклической рвоты.

Заболевание отсутствует в последней Международной Классификации именно из-за неоднозначного отношения ученых разных стран к механизму образования и связи симптоматики с эндокринными нарушениями.

Ацетонемическая рвота у детей рассматривается как первичный процесс или именуется идиопатической, как любая патология с неизвестной причиной. Точно установлено, что характерный синдром вызывает приступообразный рост в крови веществ, оставшихся от неполного окисления жирных кислот.

«Взрослые» случаи встречаются редко, и они связаны с какими-либо хроническими заболеваниями, опухолями мозга, считаются вторичными.

Заболеваемость

В педиатрической практике отмечается частота кетоацидоза 4–6 % у детей в возрасте до 12 лет, у девочек немного чаще, чем у мальчиков. Первые проявления признаков замечают после пятилетнего возраста. Патология имеет кризовое течение. В 90% случаев сопровождается неукротимой рвотой.

Классификация

Принято делить случаи кетоацидоза со рвотой у детей на первичные и вторичные. К первичным относят проявления у ребенка с особым типом развития (конституции), которую по-старинке называют «нервно-артритической» или «нервно-артритическим диатезом».

Этот термин введен еще в 1901 году. Было замечено, что чаще страдают дети, отличающиеся возбудимостью, расстройством питания, предрасположенные к ожирению, раннему обменному артриту. Современные данные позволяют относить патологию к энзимопатиям — нарушениям, вызванным дефицитом ферментов, принимающих участие в метаболизме.

Вторичный ацетонемический синдром — возникает на фоне различных заболеваний. Наиболее часто рвота сопровождает патологию пищеварительного тракта, если есть выраженные симптомы интоксикации, задержки выделения желчи, поражения печени, дисбаланса микрофлоры кишечника.

Возможно и развитие в послеоперационном периоде на фоне удаления небных миндалин, при высокой температуре. Клиника в таких случаях зависит от главного заболевания, ацетонемическая рвота наслаивается и утяжеляет состояние.

Вторичные нарушения могут сопровождать:

  • эндокринную патологию;
  • травмы черепа и головного мозга;
  • инфекционные заболевания с токсикозом;
  • новообразования мозга;
  • анемию гемолитического типа;
  • состояния лейкемии;
  • голодание.

У каких детей имеется склонность к первичному недиабетическому кетоацидозу?

Ацетонемической рвотой страдают дети, которые отличаются по поведению повышенной нервной возбудимостью, при этом у них возникает очаг застойного возбуждения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

В организме обнаруживается значительный дефицит печеночных ферментов, щавелевой, молочной и мочевой кислот. Последствием изменений в регуляции становится нарушенный углеводный и жировой обмен.

Такой ребенок эмоционально неустойчив, плаксивость сменяется хорошим настроением. В физическом развитии может отставать от сверстников, плохо спит, пуглив, страдает аэрофагией (заглатывание воздуха).

Хотя по нарастанию массы тела имеет отставание, в психическом отношении даже опережает навыки своего возраста: рано начинает говорить, имеет хорошую память, легко учится в школе, интересуется разными проблемами.

К 2–3 годам у ребенка возможны непостоянные боли в суставах, приступы колик в животе (за счет спазма привратниковой зоны желудка, желчевыводящих путей). Реже появляются жалобы на головные боли, связанные с непереносимостью запахов. В анализах мочи находят соли-ураты.

Читайте также:  Диета при панкреатите и печени

Стимулировать развитие кетоацидоза со рвотой способны факторы, которые на фоне высокой возбудимости нервной системы оказываются сильным стрессом:

  • любое физическое или психоэмоциональное перенапряжение;
  • длительное пребывание на солнце;
  • нарушения в приеме пищи (употребление значительного количества жиров или, наоборот, голод).

Причины ацетонемической рвоты у детей

Основой недиабетического кетоацидоза со рвотой у детей является генетическая предрасположенность, выражающаяся в дефиците необходимых ферментов для расщепления аминокислот и жировых соединений в процессе получения энергии. Этот предрасполагающий фактор в условиях перенапряжения нервной системы срабатывает как пусковой механизм и вызывает сложную цепь нарушений.

Какие биохимические процессы в организме дают энергию?

Для выяснения механизма нарушений при ацетонемической рвоте придется коснуться нормального процесса получения калорий для деятельности клеточных систем организма.

Все белковые, жировые и углеводные составляющие пищи в конечном итоге разлагаются до кислот, глюкозы, биологически активных веществ, которые вступают в цикл Кребса. Так называется биохимический процесс в итоге которого образуются килокалории. Для него необходимы как исходные вещества, так и ферменты + коэнзимы (активаторы ферментов).

Углеводы трансформируются в пируват, который поддерживает течение цикла Кребса. Белки подвергаются воздействию протеаз, расщепляются до аминокислот (аспарагиновая, аланин, серин, цистеин) тоже превращаются в пируват.

А лейцин, фенилаланин и тирозин являются источниками фермента ацетил-Коэнзима А (ацетил-КоА). На жиры воздействуют липазы, расщепление происходит до образования ацетил-КоА.

В норме большая часть этого фермента вступает в реакцию с оксалоацетатом и в дальнейшем включается в цикл Кребса. Небольшая часть ацетил-КоА необходима для восстановления свободных жирных кислот и дальнейшего синтеза холестерина. Минимум идет на синтез в печени кетоновых тел.

В группу кетоновых тел входят:

  • ацетон;
  • ацетоуксусная кислота;
  • β-оксимасляная кислота.

Их концентрация очень мала.

Считается, что кетоновые тела играют важную роль в поддержке энергетического баланса. Именно их рост обеспечивает обратную связь с центрами головного мозга при определении потребностей в энергии, предотвращении излишнего расщепления жировых депо.

Важно, что печень способна синтезировать вещества из группы кетоновых тел, но не может потратить их на покрывание энергетических потребностей, поскольку в ней нет необходимых ферментов.

Вывод излишков кетоновых тел осуществляется с помощью их окисления в скелетной мускулатуре, мозге, миокарде до углекислого газа и воды. Другой путь — через почки, легочную ткань и кишечник без процессов преобразований.

Механизм развития кетоацидоза и рвоты

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Ацетонемический синдром – симптомокомплекс, обусловленный нарушением обменных процессов и накоплением в крови ребенка кетоновых тел. Ацетонемический синдром проявляется ацетонемическими кризами: многократной рвотой, дегидратацией, интоксикацией, запахом ацетона изо рта, абдоминальным синдромом, субфебрилитетом. Ацетонемический синдром диагностируется на основании клинических данных и лабораторных показателей (выявления кетонурии, нарушения электролитного баланса, повышения уровня мочевины и др.). При ацетонемическом кризе показана инфузионная терапия, постановки очистительной клизмы, оральная дегидратация, диета с включением легкоусвояемых углеводов.

Общие сведения

Ацетонемический синдром (синдром циклической ацетонемической рвоты, недиабетический кетоацидоз) – патологическое состояние, сопровождающееся повышением содержание в крови кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты), образующихся вследствие нарушения обмена аминокислот и жиров. Об ацетонемическом синдроме у детей говорят в случае повторяющихся ацетонемических кризов.

В педиатрии различают первичный (идиопатический) ацетонемический синдром, являющийся самостоятельной патологией, и вторичный ацетонемический синдром, сопровождающий течение ряда заболеваний. К развитию первичного ацетонемического синдрома склонны около 5% детей в возрасте от 1 года до 12-13 лет; соотношение девочек к мальчикам составляет 11:9.

Вторичная гиперкетонемия может возникать при декомпенсированном сахарном диабете у детей, инсулиновой гипогликемии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, болезни Иценко-Кушинга, гликогеновой болезни, ЧМТ, опухолях мозга в области турецкого седла, токсических поражениях печени, инфекционном токсикозе, гемолитической анемии, лейкемии, голодании и др. состояниях. Поскольку течение и прогноз вторичного ацетонемического синдрома определяется основным заболеванием, в дальнейшем речь пойдет о первичном недиабетическом кетоацидозе.

Причины

В основе развития ацетонемического синдрома лежит абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка либо преобладание жирных кислот и кетогенных аминокислот. Развитию ацетонемического синдрома способствует недостаточность ферментов печени, участвующих в окислительных процессах. Кроме этого, особенности метаболизма у детей таковы, что имеет место снижение кетолиза — процесса утилизации кетоновых тел.

Читайте также:  Гликемический индекс хлебобулочных изделий

При абсолютной или относительной недостаточности углеводов энергетические потребности организма компенсируются усиленным липолизом с образованием избытка свободных жирных кислот. В условиях нормального метаболизма в печени происходит трансформация свободных жирных кислот в метаболит ацетил-коэнзим А, который в дальнейшем участвует в ресинтезе жирных кислот и образовании холестерина. Лишь небольшая часть ацетил-коэнзима А расходуется на образование кетоновых тел.

При усиленном липолизе количество ацетил-коэнзима А избыточно, а активность ферментов, активизирующих образование жирных кислот и холестерина, недостаточна. Поэтому утилизация ацетил-коэнзима А происходит в основном путем кетолиза.

Большое количество кетоновых тел (ацетона, b-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты) вызывает нарушение кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, оказывает токсическое действие на ЦНС и желудочно-кишечный тракт, что находит свое выражение в клинике ацетонемического синдрома.

Факторами, провоцирующими ацетонемический синдром, могут выступать психоэмоциональные стрессы, интоксикации, боль, инсоляция, инфекции (ОРВИ, гастроэнтерит, пневмония, нейроинфекции). Важную роль в развитии ацетонемического синдрома играют алмиментарные факторы — голодание, переедание, чрезмерное употребление белковой и жирной пищи при дефиците углеводов. Ацетонемический синдром у новорожденных обычно связан с имевшим место у беременной поздним токсикозом – нефропатией.

Симптомы ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром часто встречается у детей с аномалиями конституции (нервно-артритическим диатезом). Таких детей отличает повышенная возбудимость и быстрая истощаемость нервной системы; они имеют худощавое телосложение, часто излишне пугливы, страдают неврозами и беспокойным сном. В то же время у ребенка с нервно-артрической аномалией конституции быстрее сверстников развиваются речь, память и другие познавательные процессы. Дети с нервно-артрическим диатезом склонны к нарушению обмена пуринов и мочевой кислоты, поэтому в зрелом возрасте подвержены развитию мочекаменной болезни, подагры, артритов, гломерулонефрита, ожирения, сахарного диабета 2 типа.

Типичными проявлениями ацетонемического синдрома служат ацетонемические кризы. Подобные кризы при ацетонемическом синдроме могут развиваться внезапно или вслед за предвестниками (так называемой аурой): вялостью или возбуждением, отсутствием аппетита, тошнотой, мигренеподобной головной болью и др.

Типичная клиника ацетонемического криза характеризуется многократной или неукротимой рвотой, которая возникает при попытке покормить или напоить ребенка. На фоне рвоты при ацетонемическом синдроме быстро развиваются признаки интоксикации и дегидратации (мышечная гипотония, адинамия, бледность кожи с румянцем).

Двигательное возбуждение и беспокойство ребенка сменяются сонливостью и слабостью; при тяжелом течении ацетонемического синдрома возможны менингеальные симптомы и судороги. Характерны лихорадка (37,5-38,5°С), спастические боли в животе, диарея или задержка стула. Изо рта ребенка, от кожных покровов, мочи и рвотных масс исходит запах ацетона.

Первые приступы ацетонемического синдрома обычно появляются в возрасте 2-3-х лет, учащаются к 7 годам и полностью исчезают к 12-13-летнему возрасту.

Диагностика ацетонемического синдрома

Распознаванию ацетонемического синдрома способствует изучение анамнеза и жалоб, клинической симптоматики, результатов лабораторных исследований. Обязательно следует различать первичный и вторичный ацетонемический синдром.

При объективном обследовании ребенка с ацетонемическим синдромом во время криза выявляются ослабление тонов сердца, тахикардия, аритмия; сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, снижение слезовыделения; тахипноэ, гепатомегалия, уменьшение диуреза.

Клинический анализ крови при ацетонемическом синдроме характеризуется лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорением СОЭ; общий анализ мочи – кетонурией различной степени (от + до ++++). В биохимическом анализе крови может наблюдаться гипонатриемия (при потере внеклеточной жидкости) или гипернатриемия (при потере внутриклеточной жидкости), гипер- или гипокалиемия, повышение уровня мочевины и мочевой кислоты, нормо- или умеренная гипогликемия.

Дифференциальная диагностика первичного ацетонемического синдрома проводится с вторичным кетоацидозом, острым животом (аппендицитом у детей, перитонитом), нейрохирургической патологией (менингитом, энцефалитом, отеком мозга), отравлениями и кишечными инфекциями. В связи с этим ребенок должен быть дополнительно проконсультирован детским эндокринологом, детским инфекционистом, детским гастроэнтерологом.

Лечение ацетонемического синдрома

Основными направлениями лечения ацетонемического синдрома служат купирование кризов и поддерживающая терапия в межприступные периоды, направленная на снижение количества обострений.

При ацетонемических кризах показана госпитализация ребенка. Производится диетическая коррекция: строго ограничиваются жиры, рекомендуются легкоусвояемые углеводы и обильное дробное питье. Целесообразна постановка очистительной клизмы с раствором гидрокарбоната натрия, нейтрализующим часть кетоновых тел, попавших в кишечник. Оральная регидратация при ацетонемическом синдроме производится щелочной минеральной водой и комбинированными растворами. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия – внутривенное капельное введение 5% глюкозы, солевых растворов. Симптоматическая терапия включает введение противорвотных препаратов, спазмолитиков, седативных препаратов. При правильном лечении симптомы ацетонемического криза стихают на 2-5 день.

В межприступные периоды наблюдение ребенка с ацетонемическим синдромом осуществляется педиатром. Необходима организация правильного питания (растительно-молочная диета, ограничение продуктов, богатых жирами), профилактика инфекционных заболеваний и психоэмоциональных перегрузок, проведение водных и закаливающих процедур (ванн, контрастного душа, обливаний, обтираний), достаточный сон и пребывание на свежем воздухе.

Ребенку с ацетонемическим синдромом показаны профилактические курсы поливитаминов, гепатопротекторов, ферментов, седативной терапии, массажа; контроль копрограммы. Для контроля ацетона мочи рекомендуется самостоятельно исследовать мочу на содержание кетоновых тел с помощью диагностических тест-полосок.

Дети с ацетонемическим синдромом должны состоять на диспансерном учете у детского эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы крови, УЗИ почек и УЗИ брюшной полости.

18 комментариев к записи “Синдром ацетонемической рвоты у детей

  • megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector