Шок при остром панкреатите

Среди осложнений острого панкреонекроза выделяют такое состояние как панкреатогенный шок. Заболевание опасно тем, что во время современной медицины, наблюдается высокая смертность – это 50% случаев. Сопровождается панкреатический шок ухудшением деятельности внутренних органов, уменьшением давления, изменением перфузии тканей и органов. В основном, нарушения фиксируются, когда развивается острый тип панкреатита. Вследствие шока осложняется тяжелый, деструктивный вид панкреатического заболевания, формируется поражение больших областей железы некрозом. В случае обширного панкреатического некроза, возникает эндотоксиновый удар.

Особенности панкреатогенного шока

Панкреатический шок представляет собой патологическое явление, развивающееся из-за сильного повреждения органа, препровождающейся падением давления, уменьшением величины продвигающейся крови, устойчивыми изменениями гемодинамики вследствие воздействия эндотоксинов, формированием ДВС-синдрома, стремительно проявленными системными расстройствами микроциркуляции.

Важную значимость в патогенезе панкреатического заболевания занимает активация калликреин-кининовой системы, которые образуют гистамин, брадикинин, серотонин, являясь вторичными причины агрессивности. За счет последних растет сосудистая проходимость, нарушается микроциркуляция поджелудочной железы, что препровождается перипанкреатическим отеком, увеличенным воспалительным экссудатом в синовиальную сумку, брюшину.

Частотность возникновения потрясения 9,4-22% и больше. Зачастую оно развивается на фоне острого некротического панкреатита.

Основой клинической классификации панкреатита острой формы составляют:

  • типы патологий;
  • осложнения внутрибрюшинного и системного характера, с учетом распространенного панкреонекроза железы;
  • парипанкреонекроза забрюшинного клетчаточного пространства (клетчатка расположена по кругу поджелудочного органа и прилегает к ее поверхности);
  • фазового формирования воспалительного процесса.

При остром панкреатите отечной формы шок проявляется критичной нестабильной динамикой, сопровождающейся системной гипоперфузией. По своему происхождению при остром течении панкреатита относится к эндотоксиновому. Эндотоксиновое потрясение является основной причиной смертей от панкреатита острой фазы.

Панкреатический удар способен ухудшать тяжелые деструктивные формы панкреатита, сопровождающиеся изменением существенных по величине областей омертвением ткани железы.

Неполноценность паренхиматозных органов развивается на 3-7 сутки от первоначального острого периода панкреатита с нарушением функции печени, сердца, почек, легких, центральной нервной системы.

Почему развивается патология

Основные причины возникновения панкреатического потрясения кроются в чрезмерном распитии спиртных напитков и постоянным перееданием.

Панкреонекроз относится к отравляющему поражению железы. Панкреатит возникает по причине влияния на внутренний орган своих же ферментов. Вследствие употребления продуктов в обильном объеме развивается гиперстимуляция органа, что и относится к фактору освобождения панкреатических составляющих.

Энзимы начинают преждевременную активацию из-за попадания желчи в выводимые каналы поджелудочной, хотя у здоровых людей желчь находится в 12-перстной кишке и взаимодействовать с секретом.

К довольно тяжелому поражению тканей поджелудочной железы относят геморрагический панкреатит, характеризующийся тем, что под влиянием своих энзимов быстро гибнут паренхима с кровеносными сосудами. Это провоцирует развитие:

Из-за сильной пульсации боли активизируется симпато-адреналиновая структура. Адреналин ведет к суживанию сосудов, пазухи живота, доставляя приход крови в изобильном количестве сердцу и головному мозгу. Когда суживаются другие сосуды, возникает кислородное голодание тканей, которые лишаются естественного прихода крови.

  1. Хотя дыхание учащенное, при кислородном голодании, кислород приходит в неполноценном объеме за счет изменения кровотока, это приводит к образованию незначительного шока. Неполноценность дыхания ведет к смерти, если не оказать сразу помощь.
  2. Когда почки не принимают нужного объема крови, они не формируют мочу, или это происходит в незначительном объеме и темноватого оттенка. Это явление называют симптомом шоковой почки.

Лечение патологии

Терапия панкреатического шока направлена:

  • восполнить потерянную жидкость и компенсировать смещение, благодаря внедрению противошоковых препаратов;
  • назначение комплексного излечения шока и синдромы расстройства с применением средств устраняющих спазмы, блокаторы – Сандостатин, Октреотид, а также панкреатических ферментов;
  • после потрясения требуется голодовка;
  • процедура дренирования, чтобы устранить отравляющие составляющие;
  • для очистки тракта используют зонд;
  • для профилактики поражения некрозом употребляют антибиотики.

Действенность лечения будет зависеть от своевременности оказания помощи.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Волков Владимир Егорович, Волков Сергей Владимирович,

Текст научной работы на тему «Шок при остром некротическом панкреатите»

УДК 617.37 — 005:[616-001.36]

В.Е. ВОЛКОВ, С.В. ВОЛКОВ

ШОК ПРИ ОСТРОМ НЕКРОТИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Среди различных осложнений острого панкреатита, особенно тяжело отражающихся на исходе заболевания, следует назвать шок. Частота его развития бывает различной — от 9,4% до 22% и более [1, 2]. Наиболее часто шок возникает на фоне острого некротического панкреатита [3].

Шок при остром некротическом панкреатите характеризуется критической нестабильностью гемодинамики, сопровождающейся системной гипоперфузией. По своей природе шок при остром панкреатите является эндоток-синовым. Эндотоксиновый шок является основной причиной летальных исходов от острого панкреатита [4].

Развитием шока обычно сопровождаются тяжелые, деструктивные формы панкреатита, сопровождающиеся в большинстве случаев поражением значительных по протяженности участков некрозом паренхимы поджелудочной железы. Именно объем панкреонекроза является ведущим патоморфологическим критерием, определяющим вероятность развития эндотоксинового шока и ряда других тяжелых осложнений (ферментативный перитонит, флегмона забрюшинной клетчатки, сепсис и др.).

Сроки развития шока при остром панкреатите и, в частности при панкре-онекрозе, могут быть различными, что позволяет условно выделять ранний и поздний шок [1]. Время развития раннего шока обычно совпадает с ферментативной фазой острого деструктивного панкреатита и наблюдается чаще всего в первую неделю заболевания. Ранний шок развивается на фоне тяжелого токсикоза и полиорганной недостаточности. Неудивительно поэтому, что число ранних летальных исходов от панкреатогенного шока достигает 48% [4].

Поздний шок наблюдается при развитии у больных фазы септической секвестрации панкреонекроза («инфицированный панкреонекроз» по классификации «Атланта-1992»). В этой фазе вначале (с 3-й недели острого деструктивного панкреатита) возникают местные гнойные осложнения (гнойнонекротический парапанкреатит, перитонит, инфицированная киста сальниковой сумки и др.), а в дальнейшем (в среднем через месяц от начала заболевания) — генерализованная инфекция (сепсис). Частота гнойных осложнений при деструктивных формах панкреатита весьма вариабельна и, по данным различных авторов, колеблется от 25 до 73% [3]. Развитие позднего панкреа-тогенного шока в большинстве случаев отмечается на фоне тяжелого сепсиса. Наиболее частым возбудителем грамположительного сепсиса являются золотистый стафилококк, грамотрицательного — синегнойная палочка. Как правило, сепсис и шок наблюдаются у больных, перенесших более 2-3 оперативных вмешательств по поводу гнойных осложнений острого деструктивного пан-

Читайте также:  Давление при сахарном диабете у женщин

креатита, при запоздалой и/или неполноценной санации забрюшинных деструктивных очагов, при наличии множественных осложнений фазы секвестрации острого деструктивного панкреатита (аррозивные и гастродуоденальные кровотечения, кишечные свищи и др.).

Патогенез шока при остром некротическом панкреатите изучен до настоящего времени крайне недостаточно. Ведущим фактором в развитии этого осложнения является эндотоксикоз. Считается, что активированные ферменты поджелудочной железы ответственны как за общий (токсикоз), так и за местный (панкреонекроз) компоненты заболевания. Активированные протеазы и липаза, воздействуя на эндотелий сосудов, приводят к повышению сосудистой проницаемости, регионарной и системной экссудации и плазмопотере, ведущей к сгущению крови.

Важными факторами в развитии шока в период ферментативного эндотоксикоза являются системная гипоперфузия и плазмопотеря, что способствует нестабильности гемодинамических показателей за счет несоответствия емкости и тонуса сосудистого русла объему циркулирующей крови. В реализации патологического эффекта активированных ферментов активное участие принимает группа эндогенных пептидов, объединяемых под названием «вазоактивные кинины» (калликреин, серотонин, брадикинин и др.). Кинины обладают следующими основными свойствами: способствуют экссудации, отеку и вызывают болевой синдром; приводят к вазодилятации, гипотензии, увеличению сосудистой проницаемости, снижению ОЦК.

Мы полагаем, что одной из главных причин возникновения шока у больных острым панкреатитом является уменьшение объема циркулирующей крови [2, 3, 4]. При остром панкреатите объем циркулирующей крови (ОЦК) может уменьшаться за счет следующих факторов: 1) образования отека в интерстициальном пространстве поджелудочной железы; 2) пропитывания геморрагической жидкостью забрюшинного пространства; 3) скопления геморрагической жидкости (панкреатический «асцит») в брюшной полости (от 2-3 л и более); 4) скопления жидкости в петлях кишечника, находящихся в состоянии пареза или паралича; 5) депонирования крови в портальной системе и других сосудистых секторах.

При исследовании ОЦК при остром панкреатите удается выявить тяжелую гиповолемию — от 1000 до 2500. Считается, что первичная потеря плазмы из сосудистого русла сопровождается отеком поджелудочной железы и других внутренних органов. В дальнейшем, вероятно, вследствие разрушения эритроцитов трипсином снижается глобулярный объем.

Большая потеря внеклеточной жидкости при остром панкреатите приводит к гемоконцентрации, расстройству гемодинамики за счет гиповолемии и шока. В развитии гемодинамических расстройств и шока важная роль принадлежит кининам [5]. Активизация кининовой системы с поступлением в кровь калликреина, брадикинина, каллидина, гистамина и протеолитических ферментов ведет к повышению проницаемости сосудов, выходу плазмы из сосу-

дистого русла в межклеточное пространство и развитию гиповолемии. Развитию шока может способствовать и ряд других факторов: нервных, эндокринных, кардиальных и др.

Шок, возникающий на фоне острого панкреатита, сопровождается, как правило, развитием метаболического ацидоза. Однако развитие ацидоза при этом заболевании нельзя полностью объяснить за счет снижения скорости кровотока и шока. Следует учитывать и другие факторы. Установлено, что некоторые вещества, освобождающиеся при распаде поджелудочной железы, могут подавлять в органах и тканях, например в печени, потребление кислорода и, следовательно, из-за селективной блокады метаболизма способствовать накоплению кислых метаболитов [6].

К агрессивным факторам в период ферментативной фазы при остром некротическом панкреатите и шоке следует причислить цитокины-пептиды, участвующие в иммунных реакциях, прежде всего в реакции острого воспаления. К ним относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей и др. Типичным для ферментативной фазы тяжелого некротического панкреатита и шока является увеличение концентрации провоспалительных ци-токинов (ТОТа, IL-6, IL-18 и др.). По уровню цитокинов в крови при остром панкреонекрозе и панкреатогенном шоке можно судить о тяжести патологии, т.е. цитокинемия может служить маркером тяжести заболевания.

Значительная дезорганизация структуры, функций и метаболизма ткани поджелудочной железы при остром панкреатите неминуемо приводит к активизации и освобождению большого количества цитокинов. Их системный эффект заключается, с одной стороны, в индукции синдрома системной воспалительной реакции и, с другой стороны, — во множественном поражении органов (прежде всего легких, печени, почек и миокарда). Развивающаяся при этом полиорганная недостаточность является одной из главных причин развития раннего шока, который усугубляет, в свою очередь, тяжесть нарушений функции жизненно важных органов и систем. Поздний же шок, который наблюдается при гнойных осложнениях острого некротического панкреатита и сепсиса, обусловлен развитием цитокинемии, инициированной бактериальными липосахаридами на фоне характерных для сепсиса цитокинового дисбаланса и окислительного стресса [1].

С первых суток развития острого деструктивного панкреатита, осложненного шоком, наблюдается несколько параллельно протекающих и взаимозависимых процессов: блокада иммунного ответа (ранний иммунодефицит), дисбаланс цитокинов в сторону резкого преобладания провоспали-тельного пула, вызывающего ряд симптомов эндотоксикоза, полиорганную недостаточность, ограниченный или диффузный перитонит и др.

Развитие раннего шока при остром некротическом панкреатите чаще приходится на 3-и сутки заболевания. Шок развивается на фоне ферментемии и провоспалительной цитокинемии (гиперемия лица, беспокойство, отдышка, олигурия, перитонит) и проявляется тремя группами признаков:

— тахикардией (ЧСС > 120) или брадикардией (ЧСС i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

— частота дыхания > 20 в мин или рСО2 10%.

Два или более признаков SIRS плюс наличие доказанного инфекционного очага позволяют, согласно критериям Чикагского протокола, ставить пациенту диагноз «сепсис». Сепсис с наличием полиорганной недостаточности (при недостаточности двух и более органов и систем) носит название «тяжелый сепсис», а тяжелый сепсис с нестабильной гемодинамикой — «септический шок».

Основой профилактики раннего шока является использование комплекса интенсивной терапии, обычно применяемой при остром некротическом панкреатите. В этих случаях акцент должен делаться не на антисекреторную, а на антицитокиновую терапию. Наиболее эффективными методами экстракорпоральной элиминации цитокинов при угрозе развития панкреатогенного шока являются гемосорбция, пролонгированная гемофильтрация и лечебный плаз-маферез. При уже развившемся шоке наиболее предпочтительной и наименее травматичной для пациента, находящегося в критическом состоянии, является

высокообъемная гемофильтрация — чисто эфферентная методика, в отличие от плазмафереза, особенно выполняемого во фракционном (центрифужном) режиме [1]. Следует учитывать, что метод плазмафереза способствует не только простому освобождению организма от токсичной плазмы. Кроме эфферентного эффекта метод плазмафереза обладает свойством воздействия на источник токсикоза, прежде всего на поджелудочную железу и вторичные депо токсинов (экссудаты). В связи с этим плазмаферез, особенно фракционный, следует считать одним из немногих эффективных методов для устранения эндотоксикоза у больных с острым деструктивным панкреатитом и шоком.

Если шок развился у нелеченного пациента (например, при поступлении в поздние сроки после начала развития острого панкреонекроза), то основным методом лечения должна являться инфузионно-трансфузионная терапия с использованием коллоидных и кристаллоидных препаратов, направленная на устранение системной гипоперфузии, возмещение белково-электролитных потерь и улучшение реологических показателей. Такую инфузионную программу целесообразно дополнить при развившемся шоке внутривенным введением гидрокортизона в дозе 250-500 мг в сутки, что позволяет нормализовать вызванные шоком гемодинамические нарушения. Для устранения прогрессирующего эндотоксикоза у больных с панкреонекрозом необходимо использовать форсированный диурез.

Читайте также:  Препарат для чистки сосудов от бляшек

Если же ранний шок развивается у «леченного» пациента, то следует признать данный вариант острого деструктивного панкреатита весьма тяжелым, развитие заболевания — быстро прогрессирующим, а уже примененное лечение -неадекватным. В этих случаях необходима респираторная и кортикостероидная поддержка в сочетании с инфузией плазмы, реополиглюкина, рефортана и др. После стабилизации гемодинамики у пациентов, перенесших ранний панкреато-генный шок, необходимо ставить вопрос об экстракорпоральной детоксикации. Методом выбора здесь служит плазмаферез. Лишь при выраженном респираторном дистресс-синдроме в сочетании с почечной недостаточностью и недостаточностью кровообращения предпочтительнее метод гемофильтрации. По мнению А.Д.Толстого с соавт. [1], требования к режиму плазмафереза при угрозе развития шока должны быть весьма строгими:

— мембранный вариант процедуры;

— небольшие дозы (8-10 мл/кг массы тела) эксфузируемой за сеанс плазмы;

— «мягкий» темп эксфузии (200-300 мл/ч);

— восполнение плазмопотери «капля за каплю»;

— параллельная инфузия антиферментных препаратов нового класса, обладающих антиоксидантным действием и другими полезными лечебными эффектами (габексат мезилат, нафамостат и др.).

Для лечения септического шока, возникшего на фоне панкреонекроза и его осложнений, предлагается экстренная веноартериальная гемосорбция в сочетании с перфузионной ультрафиолетовой фотомодификацией [7]. Так как применяемые при эндотоксиновом шоке фармакологические инотропные препараты хорошо сорбируются большинством углеродных сорбентов, ско-

рость их введения в начале перфузии необходимо увеличивать с постепенным уменьшением ее к концу детоксицирующей процедуры и переходом на инфу-зию поддерживающих («почечных») доз вазопрессоров. Механизм предложенной схемы детоксикации является комбинированным (элиминация + окисление токсинов), и поэтому после цикла гемокоррекции необходимо усиление транспортной функции крови с помощью инфузии альбумина.

За рубежом при лечении септического шока пользуются комбинацией продленной высокообъемной гемофильтрации и плазмафереза. Применение подобной схемы у пациентов с хирургическим сепсисом снизило летальность от септического шока на 28% [8].

В последнее десятилетие своеобразной альтернативой описанных классических схем лечения септического шока является детоксикация с помощью внутривенного введения иммуноглобулинов. Препараты иммуноглобулинов для внутреннего введения содержат широкий спектр антител против бактерий и вирусов. Иммуноглобулины, преимущественно содержащие IgG, вызывают активацию образования комплексов «антиген/антитело» с последующим их связыванием с Fc-фрагментами Ig-рецепторов на мембране фагоцитов, что значительно повышает эффективность вне- и внутриклеточного киллинга антигенов. Иммуноглобулины, содержащие IgM, инактивируют бактериальные эндотоксины, а также усиливают опсонизирующую активность комплемента, фагоцитоз и лизис бактерий. Кроме того, иммуноглобулины модулируют экспрессию и активность цитокиновых рецепторов, ограничивая провоспали-тельный цитокиновый каскад, и тем самым проявляют противовоспалительное действие. Наконец, иммуноглобулины потенцируют бактерицидное действие антибиотиков [1, 9]. Максимальный и наиболее достоверный эффект иммуноглобулинов отмечен именно при септическом шоке, что позволяет их считать, наряду с антицитокинами (интерлейкин-2, ронколейкин), ур-гентными иммуноориентированными препаратами.

К наиболее известным иммуноглобулинам относятся такие препараты, как интраглобин (содержащий в основном IgG) , пентаглобин (IgM), въеног-лобулин (Франция) и сандоглобулин (Швейцария). Отечественные иммуноглобулины, выпускаемые рядом фирм (ИмБИО и др.), содержат IgG в концентрации 5%, очищены от активатора прекалликреина и антикомплементарных молекул. Доза иммуноглобулина составляет 25 мл. Препарат инфузируется в разведении 1: 1 — 1: 4 с 5%-ным раствором глюкозы или физиологическим раствором поваренной соли со скоростью не более 8 мл/мин. Дозировка иммуноглобулинов у гнойно-септических больных зависит от тяжести заболевания и обычно колеблется от 25 мл до 100 мл препарата pro dosi. При септическом шоке суточная доза иммуноглобулинов достигает 2 мл/кг массы тела.

Клинический эффект иммуноглобулинов проявляется в стабилизации гемодинамики, уменьшении потребности в вазопрессорных препаратах, положительной динамике течения полиорганной недостаточности, эрадикации патогенов. Характерными лабораторными сдвигами после введения иммуногло-

булинов служат: завершение фагоцитоза, увеличение гемолитической активности комплемента и плазменной концентрации Ig. Наряду с иммуноглобулинами при септическом панкреатогенном шоке с успехом может использоваться также гипериммунная плазма.

При развившемся эндотоксиновом шоке необходимо отказаться от введения антибиотиков в пользу одного из вариантов гемокоррекции (гемосорбция или иммунотерапия иммуноглобулинами для внутривенного введения, или нативной гипериммунной плазмой). Это связано с опасностью развития синдрома Яриш-Герксгеймера (массовая гибель грамотрицательных микроорганизмов с высвобождением критической массы эндотоксинов). Этиотропный компонент лечебного комплекса при развившемся эндотоксиновом шоке, направленный на эрадикацию патогенов, должен включать:

— ультрафиолетовую фотомодификацию крови;

— непрямое электромеханическое окисление (инфузия 0,05-0,1% раствора натрия гипохлорита);

— внутривенное введение антисептиков (диоксидин, хлорфиллипт и др.).

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что шок при остром

панкреатите, определяемый как критическая нестабильность гемодинамики с системной гипоперфузией, представляет, по-существу, итог предельно выраженного эндотоксикоза. Ранний и поздний эндотоксиновый шок соответствуют асептической и септической стадиям острого некротического панкреатита. Эти формы шока различаются как по условиям развития, так и по методам их коррекции. При этом должны сохраняться общие рекомендации, используемые при лечении шока различной этиологии: устранение гипоперфузии (введение коллоидных и кристаллоидных препаратов), респираторная и вазопрес-сорная поддержка, введение кортикостероидных гормонов, сердечных средств и др. Но при панкреатогенном шоке больные нуждаются в использовании дополнительных патогенетически обоснованных методов противошоковой терапии с учетом конкретной ситуации у данного больного.

1. Толстой А.Д., Панов В.П., Захарова Е.В., Бекбаусов С.А. Шок при остром панкреатите. СПб.: Изд-во «Скиф», 2004. 64 с.

2. Волков В.Е. Острый панкреатит. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 1993. 140 с.

3. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение). М., 1994. 264 с.

4. Ермолов А.С., Турко А.П., Ждановский В.А. Анализ летальности у неоперированных больных с острым панкреатитом // Организационные, диагностические, лечебные проблемы неотложных состояний. М.; Омск, 2000. С. 172-176.

5. СавельевВ.С., БуяновВ.М., ОгневЮ.В. Острый панкреатит. М.: Медицина, 1983. 239 с.

6. ВейльМ.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока. М.: Медицина, 1971. 328 с.

7. Чаленко В.В., Редько А.А. Флуокоррекция. СПб, 2002. 581 с.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis combined with continions venovenous hemofiltration on surgical patients with sepsis // Care Med., 2000. № 2 (5). Р. 532-537.

ВОЛКОВ ВЛАДИМИР ЕГОРОВИЧ родился в 1935 г. Окончил Казанский медицинский институт. Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Чувашского государственного университета, заслуженный деятель науки ЧР и РФ, член научного совета по хирургии и член проблемной комиссии «Инфекция в хирургии» РАМН. Автор более 600 научных публикаций.

Читайте также:  Меню на неделю с низким гликемическим индексом

ВОЛКОВ СЕРГЕЙ ВЛАДИМИРОВИЧ. См. с. 42__________________________

Автор: Dr. Sakovich · Опубликовано 2017/04/13 · Обновлено 2017/07/02

Острый панкреатит- острая токсическая энзимопатия, сопровождающаяся некробиозом и аутолизом ткани поджелудочной железы и/или парапанкреатической клетчатки. Тактика врача при остром панкреатите напрямую зависит от формы панкреатита.

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита (ОП)

  1. Острый отек (острый интерстициальный отек) поджелудочной железы (ПЖ).
  2. Геморрагический панкреонекроз (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный).
  3. Жировой панкреонекроз (некроз парапанкреатической жировой
  4. Гнойный панкреатит (абсцесс ПЖ, флегмона парапанкреатической клетчатки).

Клиника

Острый панкреатит: тактика врача

Клиническое проявление ОП зависит от степени морфологических изменений ПЖ и стадии течения заболевания.

Клинические стадии острого панкреатита

  • Шоковая -6-8 часов.
  • Непроходимости – 8 – 48 часов.
  • Перитонита (ферментативного, а позднее гнойного) – позже 48 часов.

В шоковую стадию главными проявлениями ОП являются боль и рвота.

Болезнь начинается внезапно острыми постоянными болями в животе без определенной локализации. Боли бурно нарастают, становятся настолько интенсивными, жесткими, что больные нередко стонут, кричат от боли, мечутся в постели, введение морфина часто не купирует болевые ощущения. Одновременно с болями появляется повторная рвота малыми количествами желудочного содержимого,не приносящая облегчения. В ряде случаев рвота предшествует боли и является самым ранним и единственным симптомом ОП в этот период. Спустя 2-4часа боли концентрируются в эпигастрапьной области, появляется иррадиация в спину, левое подреберье, левое плечо, в область сердца. Весьма часто к этому моменту боль приобретает опоясывающий характер.

Эндогенный болевой шок

Тактика врача при остром панкреатите

В связи с чрезвычайно сильными болями у большинства пациентов развивается эндогенный болевой шок: частое поверхностное дыхание, липкий холодный пот, похолодание конечностей, мраморная окраска кожных покровов, акроцианоз, синюшность ногтевых лож, выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, олигурия. АД вначале нормальное, но через 3-4 часа имеет наклонность к гипотонии. Температура нормальная или субнормальная. Поведение больного беспокойное, отмечается эктеричность склер.

Живот несколько вздут в эпигастрапьной области. При опорожнении желудка через назогастральный зонд вздутие живота исчезает или существенно уменьшается. Имеет место некоторое ограничение подвижности брюшной стенки придыхании. При пальпации определяется умеренная ригидность мышц в эпигастрии.

Симптомы при остром панкреатите

Наряду с описанной клиникой, у больных ОП весьма часто имеются следующие характерные симптомы.

  1. С-м Кулена – цианоз или коричневая окраска кожи вокруг пупка.
  2. С-м Турнера – цианоз или коричневая окраска кожи в области боковых стенок живота.
  3. С-м Холстеда – цианоз отдельных участков живота.
  4. С-м Гобье – вздутие живота без чаш Клойберга.
  5. С-м Керте – интенсивная, иногда непереносимая болезненность при поверхностной пальпации эпигастральной области, сочетающаяся с умеренной ригидностью брюшной стенки (“резиновый живот”).
  6. С-м Малле-Ги – при пальпации левого подреберья в положении на правом боку определяется увеличенная, резко болезненная ПЖ или интенсивная болезненность и ригидность брюшной стенки.
  7. С-м Мейо-Робсона – в положении больного на правом боку пальпация (надавливание) в области реберно-позвоночного угла слева вызывает резкую болезненность.
  8. С-м Ниднера – пульсация, определяемая при пальпации в левом подреберье.

Ранняя смерть при ОП, как правило, обусловлена прогрессирующим болевым шоком.

Стадия непроходимости

В стадию непроходимости весьма часто характерным является частая, мучительная рвота желудочным соком с примесью свежей или разложившейся (темной) желчи. Промывание желудка не ликвидирует позывы на рвоту. Задержка стула и отхождения газов. Интенсивность болей в эпигастрии несколько уменьшается, однако при рвоте они вновь резко усиливаются.

Общее состояние тяжелое. Признаки эксикоза: сухость во рту, жажда, кожные покровы сухие, тургор кожи резко снижен, глазные яблоки мягко- эластической консистенции (“ватные”), олигурия. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, а у ряда больных до 38 – 38,5°С. Выраженная одышка и тахикардия. Стойкая гипотония, имеется реальная опасность развития коллапса и внезапной смерти. Живот вздут в эпи-, мезагастральной области.

Острый панкреатит: тактика врача

Опорожнение желудка через назогастральный зонд не уменьшает вздутия живота. Подвижность брюшной стенки при акте дыхания резко ограничена. При пальпации определяется ригидность мышц в эпигастрии. Перкуторно в верхней части живота определяется высокий тимпанит, в проекции боковых каналов может появиться притупление перкуторного звука, изменяющееся в зависимости от положения больного (наличие свободной жидкости в брюшной полости – с-м Кобыляцкого (острое развитие асцита). Другие, описанные выше, симптомы ОП отчетливо выражены, весьма часто пальпируется резко болезненный инфильтрат в эпигастральной области.

Стадия перитонита

В стадию перитонита интенсивность болей уменьшается, они приобретают постоянный характер. Рвота частая, иногда неукротимая. Рвотные массы грязно- оранжевого цвета с каловым запахом.

Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная иктеричность склер и кожных покровов. Черты лица заострены. Высокая лихорадка. Задержка стула и отхождения газов. Появляются все другие характерные симптомы перитонита (см. раздел “Острый перитонит”).

Особенностью ферментативного перитонита является то, что при этом выраженного напряжения мышц брюшной стенки не бывает. Наряду с ферментативным перитонитом у больных ОП нередко развивается ферментативный плеврит (чаще слева) и/или перикардит.

Диагностика

  1. Острый приступ болей, связанный с приемом алкоголя, жареной и/или жирной пищи.
  2. Повторная частая рвота, появляющаяся одновременно с болями или предшествует им, которая не приносит облегчения.
  3. Несоответствие между тяжестью субъективных ощущений и данными пальпаторного исследования живота.
  4. Прогрессирующий эндотоксикоз.
  5. Характерные симптомы.
  6. Повторная ЭКГ – острые диффузные поражения сердечной мышцы.
  7. Обзорная рентгенография живота – вздутие правой половины и поперечно- ободочной толстой кишки без чаш Клойбера.
  8. Лабораторная диагностика: амилаза крови и мочи (диастаза), липаза
  9. Исследование панкреатических ферментов в перитонеальной жидкости или экссудате из плевральной полости.
  10. УЗИ – соответствующие изменения поджелудочной железы.
  11. Лапароскопия: наличие серозного или серозно-геморрагического выпота, стеариновых бляшек, отек мезоколон, изменения поджелудочной железы.

Тактика врача при остром панкреатите

Острый панкреатит: тактика врача

В первую и вторую стадии: строгий постельный режим и интенсивная консервативная терапия, обеспечивающая покой и угнетение функции ПЖ, печение шока и эндотоксикоза, профилактику коллапса и гнойно-септических осложнений.

В третью стадию: при ферментативном перитоните продолжается весь комплекс интенсивной терапии плюс дренирование брюшной полости трубчатыми (в том числе двухпросветными) дренажами с помощью лапароскопии; при обширных некрозах поджелудочной железы и гнойном перитоните, наряду с общей терапией, выполняется лапаростомия.

18 комментариев к записи “Шок при остром панкреатите

  • megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector