Этиология и патогенез панкреатита

Панкреатит— полиэтиологическое воспалительное заболевание поджелудочной железы с поражением ее паренхимы, изменениями протоковой системы, в результате чего развивается фиброз и нарушаются экзокринная и/или эндокринная функции поджелудочной железы.

В возникновении панкреатита участвуют разнообразные факторы. В 30–90 % случаев причиной панкреатита является злоупотребление алкоголем, с которым чаще всего сочетается употребление обильной жирной пищи, лишенной витаминов. Небольшую роль играет и наследственная предрасположенность: I (О) группа крови, аномалии развития поджелудочной железы, врожденное либо приобретенное снижение активности ингибиторов протеиназ (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина, α2-анти-химотрипсина).

В результате раздражения слизистой оболочки желудка повышается продукция холецистокинина-панкреозимина, что приводит к значительной стимуляции внешнесекреторной деятельности подже-лудочной железы и продукции ею сока, богатого пищеварительными ферментами и кальцием. Одновременно повышается тонус 12-перстной кишки и происходит спазм сфинктера Одди, возникает застой содержимого в мелких протоках и ацинусах железы и образование белковых преципитатов, постепенно закрывающих просвет протока, в котором повышается давление (теория внутрипротоковой гипертензии).

Трипсин, находящийся в протоке, активирует другие протеолитические и лизосомальные ферменты, липазы и фосфолипазы, которые токсично действуют на панкреоциты и переваривают ткань железы (аутодигестивный синдром). Высвобождаются внутриклеточный гистамин, серотонин, возникает отек поджелудочной железы. Выход пептидаз и других пищеварительных ферментов в системный кровоток приводит к поражению почек, легких, печени, сердца, тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания, жизненно важных функций, развивается синдром уклонения ферментов в кровоток, что может привести к панкреатическому шоку.

При многократно повторяющемся либо воспалительном хрониче-ском процессе поврежденные панкреоциты атрофируются, замещаются соединительной тканью, возникают расстройства кровообращения в железе, в результате чего развивается панкреатическая недостаточность — нарушение деятельности поджелудочной железы, не связанное с воспалительным процессом.

Недостаточность внешней секреции проявляется синдромом панкреатогенной диспепсии (анорексия, чувство урчания и переливания, метеоризм, коликообразные боли в животе), синдромом мальабсорбции (см. далее) с развитием обильной панкреатогенной диареи, нарушением жирового, углеводного, белкового обмена, что приводит к похуданию больного. Развитие повреждения островкового аппарата возникает позднее, проявляется вторичным сахарным диабетом, что утяжеляет течение воспалительного процесса. Вторичный хронический панкреатит развивается при поражении органов, анатомически и функционально связанных с поджелудочной железой — хроническом холецистите, дискинезии желчного пузыря; при муковисцидозе, атеросклерозе. Не исключена роль аутоаллергического процесса, поскольку были обнаружены противопанкреатические антитела.

Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.

Недостаточность печени. Причины. Основные синдромы печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия, отек, желтуха, геморрагический и др.). Печеночная кома. Гемосорбция.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность — состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Классификация. Печеночная недостаточность может быть абсолютной, если снижение функции печени обусловлено ее поражением, и относительной, когда она вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функции.

В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

1. печеночно-клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов);

2. экскреторную или холестатическую1 (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени);

3. сосудистую (при нарушении кровообращения в печени). Однако, как правило, отмечается сочетание нескольких механизмов при развитии функциональной неполноценности печени. Так, холестаз сопровождается печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности.

По степени выключения функций печеночная недостаточность бывает тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).

В дальнейшем будут рассмотрены проявления печеночной недостаточности в зависимости от нарушения основных функций печени.

Экспериментальное моделирование. Печеночно- клеточная недостаточность моделируется хирургическим удалением печени (полным или частичным), токсическим повреждением печени гепатотропными ядами.

Полное удаление печени производят в несколько этапов:

1. I — накладывают обратную фистулу Экка — Павлова (анастомоз между воротной и нижней полой венами и перевязка последней выше соустья — рис. 22.1 ,а,б) для того, чтобы переполнение печени кровью от всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень, в верхнюю полую вену (через v. thoracicae internae);

2. II — через 4 — 6 нед перевязывают воротную вену выше анастомоза;

3. III — удаляют печень.

Через 3 — 8 ч после операции собаки погибают от гипогликемической комы. Введение глюкозы удлиняет им продолжительность жизни до 40 ч; смерть наступает при симптомах недостаточности кровообращения и дыхания. На основании обнаруженных при этом изменений биохимического состава крови было установлено участие печени в обмене веществ, свертывании крови и дезинтоксикационных процессах.

Частичное удаление печени позволяет изучить особенности регенерации этого органа. Экстирпация даже 75 % массы печени не вызывает функциональной недостаточности ее, и в течение 4 — 8 нед она полностью восстанавливает свою массу за счет гиперплазии оставшихся частей.

Токсическое повреждение печени достигается введением гепатотропных ядов (четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор, тринитротолуол), вызывающих центрилобулярный некроз печени.

Экскреторная (холестатическая) форм а печеночной недостаточности моделируется перевязкой желчевыводящих протоков. Так, подпеченочная (механическая) желтуха, сопровождающаяся холестазом, воспроизводится путем перевязки общего желчного протока.

Сосудистая форма печеночной недостаточности моделируется при нарушении печеночного кровообращения путем наложения фистулы Экка и Экка— Павлова (см. рис. 22.1, в), перевязки печеночной артерии, воротной и печеночной вен, одномоментной деваскуляризации печени.

Прямая фистула Экка заключается в наложении соустья между воротной и нижней полой венами и перевязке воротной вены выше анастомоза (см. рис. 22.1, б). В результате этого прекращается поступление крови из сосудов пищевого канала в печень, кровоток в ней уменьшается в 2 раза, нарушаются метаболическая (особенно белковый обмен), обезвреживающая (в том числе образование мочевины из аммиака) и другие функции печени. Развитие печеночной комы у оперированных собак ускоряется при кормлении их мясом ("мясное отравление" по И. П. Павлову).

Перевязка печеночной артерии может привести собак к гибели, так как вследствие ишемии печень вторично инфицируется анаэробной микрофлорой кишок и развивается массивный некроз ее. Введение антибиотиков предотвращает возникновение некроза. Через 10 дней после перевязки артериальные коллатерали становятся настолько мощными, что кровообращение в печени восстанавливается, приток кислорода становится достаточным, чтобы воспрепятствовать развитию инфекции.

Перевязка воротной вены или печеночных вен, одномоментная деваскуляризация печени (перевязка всех афферентных сосудов) у собак вызывает резкое нарушение кровообращения, быстро приводящее животных к гибели.

Для экспериментального моделирования портальной гипертензии — синдрома, сопровождающего сосудистую форму печеночной недостаточности, производят частичное сужение печеночных вен или же нижней полой вены выше впадения в нее печеночных вен, а также сужение воротной вены. Следствием этих сосудистых нарушений является повышение давления в системе воротной вены, развитие портокавальных анастомозов, асцита, гипоксического повреждения гепатоцитов и цирроза печени.

В условиях хронического эксперимента для изучения функциональной недостаточности печени (метаболической, барьерной и др.) используется метод ангиостомии [Лондон Е. С, 1919]. При этом к стенкам воротной и печеночной вен подшиваются металлические канюли, свободный конец которых выводится наружу через переднюю стенку живота, и в хроническом опыте производится забор крови, притекающей к печени и оттекающей от нее.

Кроме того, применяется метод перфузии изолированной печени и ряд клинических методов исследования: пункционная биопсия печени, радиоизотопное сканирование, биохимические и иммунологические методы.

Печеночная кома

Печеночная кома представляет собой конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения прежде всего центральной нервной системы («гепатоцеребральный синдром»), а также других органов и тканей. Причиной печеночной комы является интоксикация продуктами обмена, трансформация, обезвреживание и выделение которых при повреждении печени грубо нарушаются.

Читайте также:  Стоимость питания в школе

Необходимо заметить, что, как говорят некоторые гепатологи, «печеночной комы без печени не бывает». Это означает, что если синдром уремии можно вызвать в эксперименте с помощью двусторонней нефрэктомии, то для развития печеночной комы необходимо частичная сохранность функций гепатоцитов. Выделяют три стадии развития печеночной комы, первые две из которых представляют по сути дела прекоматозное состояние:

1. Стадия психо-эмоциональных расстройств, характеризующаяся сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, головокружением, плохой памятью;

2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания, характеризующаяся спутанным сознанием, бредом, головной болью, общим возбуждением, сменяющимся заторможенностью, тошнотой, рвотой, «хлопающим» тремором;

3. Стадия собственно комы (полная утрата сознания, подавление всех рефлексов, в том числе — сухожильных, роговичных, зрачковых, исчезновение α- и β-активности на ЭЭГ, расстройства дыхания и артериальная гипотензия).

Различают три варианта развития печеночной комы: шунтовой, печеночно-клеточный и смешанный.

Шунтовая печеночная кома чаще всего возни каег вследствие цирроза печени, при котором закономерно повышается давление в воротной вене. Стойкая и длительная портальная гипертензия ведет к развитию порто-кавальных анастомозов (по типу обратной фистулы Экка-Павлова) через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим венам значительная часть крови, оттекающая от желудочно-кишечного тракта, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Поскольку такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена (прежде всего продуктов белкового распада — аммиака, карбаминовокислого аммония, путресцина, кадаверина, метионина и др.), развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающихся инактивации в печени.

Одна из особенностей данного варианта развития печеночной комы состоит в отсутствии или слабой выраженности желтухи, поскольку шунтовая печеночная кома, особенно на начальных стадиях, не сопровождается значительными нарушениями желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени. Другой особенностью шунтовой печеночной комы является большая зависимость ее возникновения от состояния кишечного пищеварения и состава потребляемой пищи. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития комы из-за всасывания большого количества упомянутых выше продуктов белкового распада.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходит существенное расстройство всех ее функций. В основе развития комы лежат несколько патогенетических механизмов. Во-первых, это повышение в крови содержания веществ, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебротоксическое действие. Среда подобных веществ важнейшую роль играет свободный аммиак. Известно, что только гепатоциты имеют такой метаболический механизм как орнитиновый цикл, в ходе которого происходит трансформация постоянно образующегося в процессе белкового обмена NH3 в мочевину. Синтез мочевины в печени нарушается в случае повреждения не менее 80% всех печеночных клеток. Дополнительным источником накопления NH3 в организме является часть мочевины, экскретируемая слизистой оболочкой кишечника и расщепляющаяся в нем уреазами бактерий с образованием аммиака, который всасывается в кровь. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих важнейших ферментов и, в частности, ферментов цикла Кребса. При этом часть аммиака связывается с α-кетоглютаровой кислотой с образованием глютаминовой кислоты. Возникающий в связи с этим дефицит α-кетоглютаровой кислоты значительно снижает интенсивность окислительных процессов, оказывает разобщающий эффект (уменьшает степень сопряженности окисления и фосфорилирования), что в итоге приводит к дефициту АТФ. Повышение концентрации аммиака в крови до 7-8 мг% (норма 0,01-0,03 мг%) несовместимо с жизнью.

Другими токсическими веществами, повышение уровня которых в крови играет важную роль в генезе печеночной комы, являются образующиеся в кишечнике продукты распада белков.

Существенное значение в механизме развития комы имеет то обстоятельство, что пораженная печень не способна поддерживать не только должное абсолютное количество, но и необходимое для организма соотношение отдельных аминокислот и фракций белков крови. Избыток одних и дефицит других аминокислот делает невозможным нормальный обмен белков в тканях организма. Одним из таких проявлений нарушения аминокислотного обмена является повышение в крови ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина и триптофана. В результате распада последних в кишечнике образуются высокотоксичные продукты — индол, фенол, скатол, поступление которых в кровь в этой ситуации нарастает. С другой стороны, избыток ароматических аминокислот в тканях, в том числе и в нервной, тормозит превращение тирозина в ДОФА, в норме являющегося источником дофамина и норадреналина. В условиях дефицита последних начинается усиленный синтез так называемых «ложных нейромедиаторов» — октопамина, фенилэтиламина, тирамина, которые способствуют проведению нервных импульсов в 50 раз медленнее, чем норадреналин и дофамин.

Важным механизмом развития печеночной комы являются гипогликемия и ацидоз, коррекция которых позволяет значительно улучшить состояние больных. Развитию нарушений кислотно-основного состояния нередко предшествуют гипонатриемия, гипокалиемия, нарушение баланса в организме магния и цинка.

Определенный вклад в интоксикацию организма вносит нарастание в крови содержания свободного билирубина и низкомолекулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой).

И, наконец, следует упомянуть о наступающем в связи с интоксикацией нарушении системной гемодинамики (уменьшение АД, сердечного выброса и объема циркулирующей крови). Поскольку к этим нарушениям присоединяются расстройства свертывающей системы крови (дефицит коагулянтов) и ухудшение ее реологических свойств, создающих в совокупности благоприятные условия для развития кровотечений и сладжирования крови в микрососудах становится понятным происхождение еще одного звена в патогенезе печеночной комы — прогрессирующей гипоксии смешанного характера.

Смешанный тип печеночной комы представляет собой ту или иную комбинацию первых двух вариантов.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Этиологией возникновения хронического панкреатита являются:

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь при­обретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказы­вает повреждающее воздействие на паренхиму органа.

Читайте также:  Аналог и дженерик в чем разница

3. Травма ПЖ, в том числе интраоперационная, В развитии послеоперационного панкреатита имеет значение не только прямое воздействие на ткань железы и ее про­токи, но и деваскуляризация ПЖ,

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова соска, затрудняющий отток панкреатического секрета, дуоденостаз, со­провождающийся дуоденопанкреатическим рефлюксом; дивертикулы 12 п.к., кото­рые могут приводить либо к сдавлению протоков с последующей гипертензией, ли­бо, в случае открытия протока в дивертикул- к дуоденопанкреатическому рефлюксу. Дуоденит не только поддерживает воспаление Фатерова соска, но и вызывает секреторную дисфункцию ПЖ вследствие нарушения продукции полипептидных гормо­нов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к. или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому воспалительному процессу, а в ряде случаев — к типичному хроническому рецидивирующему панкреатиту.

5. Одностороннее питание углеводной и жирной пищей при недостатке белков ведет к резкой стимуляции внешней секреции с последующим срывом регенератор­ных процессов в ПЖ. Особенно большое значение имеет прием алкоголя с жирной пищей.

6. Эндокринопатии и нарушения обмена веществ:

— гиперпаратиреоз, который ведет к гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ /кальций способствует переходу трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

— гиперлипидемия, которая ведет к жировой инфильтрации клеток ПЖ, повреждению сосудистой стенки, образованию тромбов, микроэмболии сосудов;

7. Аллергические факторы. В крови ряда больных обнаруживаются антитела к ПЖ; в некоторых случаях отмечается выраженная эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе описаны случаи появления болевых кризов при употреблении клубники, и развития ХП на фоне бронхиальной астмы.

8. Наследственные факторы. Так известно, что у детей, родители которых страдают ХП, повышена вероятность его развития по аутосомно-доминантному типу. Подчеркивается более частая встречаемость ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых случаях это бывает причиной так называемых ювенильных панкреатитов.

9. Пороки развития панкреобилиодуоденапьной зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными вариантами хода протоков, не обеспечивающими отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10. Лекарственные препараты: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин, метронидазол, ряд нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессанты, антикоагулянты, ингибиторы холинэстеразы и другие.

11. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гемохроматоэ и ряд других заболеваний, сопровождающихся склеротическими изменениями в ПЖ без клинической манифестации, что можно рассматривать как неспецифическую тканевую реакцию на токсические или циркуляторные воздействия. В эту же группу, вероятно, следует отнести фиброз ПЖ при циррозах печени.

12. Инфекционные и паразитарные болезни: эпидемический паротит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, туберкулез, сифилис, кишечные инфекции, амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.

Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;

2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому д­бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, поскольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя­зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему панпиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия.Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер­фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков..

  1. Заболевания внепеченочных желчевыводящих путей (желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз, спазм или стеноз фатерова соска, дискинезия желчных путей и др.).
  2. Экзогенная интоксикация (алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарства и т.п.).
  3. Заболевания 12-типерстной кишки (дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы).
  4. Травматические повреждения поджелудочной железы или фатерова соска.
Читайте также:  Что делать если немеют пальцы ног

Клинико-морфологическая классификация

  1. I. Острый легкий панкреатит.
  2. Отечная форма.
  3. Отечная форма со скоплением жидкости (в поджелудочной железе, парапанкреатическойклетчатке, сальниковой сумке).
  1. II. Острый тяжелый панкреатит.
  2. Панкреонекроз неинфицированный

(жировой, протеолитический, геморрагический, смешанный):

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

  1. Панкреонекроз инфицированный

— мелкоочаговый

— среднеочаговый

— крупноочаговый

— тотальный

III. Острый тяжелый панкреатит,

Осложненный:

  1. Парапанкреатическим инфильтратом
  2. Некротическим парапанкреатитом (местным,

Распространенным)

— неинфицированным

— инфицированным

  1. Острой панкреатической кистой

— неинфицированной

— инфицированной

  1. Перитонитом (местным, разлитым, диффузным)

— ферментативным

— гнойным

  1. Гнойными абсцессами различной локализации
  2. Сепсисом
  3. Дигестивными и панкреатическими свищами
  4. Кровотечением (желудочно-кишечным,

Внутрибрюшным)

  1. Функциональной недостаточностью органов

И систем:

— сердечно-сосудистой

— дыхательной

— почечной

— печеночной

— полиорганной

Клиника

Наиболее постоянным симптомом острого панкреатита является интенсивная боль, как правило, выраженная в области собственно эпигастрии, по ходу поджелудочной железы, возникающая внезапно, появляющаяся нередко после пищевой перегрузки, часто иррадиирующая в спину, в правую, левую или обе лопатки, левый реберно-позвоночный угол, левое надплечье. Иногда боль нарастает постепенно, имеет схваткообразный характер и не очень интенсивна.

Вторым по частоте (80-92% больных) симптомом острого панкреатита является повторная, не приносящая облегчения рвота, которая обычно появляется сразу же вслед за болью (но может и предшествовать ей) и сопровождается, как правило, постоянной тошнотой. Температура тела вначале нормальная или субфебрильная. Характерны «ножницы» — отставание температуры тела от частоты пульса.

Диагностика острого панкреатита

В диагностике острого панкреатита многие клиницисты большое значение придают изменению окраски кожных покровов. Желтуха в начале заболевания встречается редко. Чаще характерна бледность кожных покровов. Появляющийся позже акро- и общий цианоз обусловлен нарушением дыхания, токсическим поражением капилляров и характерен для тяжелых форм панкреатита. Поэтому он всегда служит плохим прогностическим признаком. Сухость языка при остром панкреатите, как и при других острых хирургических заболеваниях живота, отражает степень дегидратации организма.

Живот вздут вначале только в эпигастральной области, по ходу поперечно-ободочной кишки (симптом Бонде), а позже — на всем протяжении.

Напряжение мышц брюшной стенки вначале локализовано лишь в проекции поджелудочной железы (симптом Керта).

Участие в защитной реакции мышц всего живота свидетельствует об осложнении панкреатита ферментативным, а затем и гнойным перитонитом, при котором одновременно находят положительным и симптом Щеткина-Блюмберга.

Симптом Грекова-Ортнера подтверждает участие желчного пузыря в патологическом процессе и бывает положительным примерно у 32% больных.

При исследовании периферической крови у 61-80% больных выявляется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг формулы белой крови влево, а у 54-82% — лимфопения.

Значительно реже возникают изменения со стороны красной крови. Анемия связана с выходом эритроцитов в интрестициальное пространство при увеличении проницаемости сосудистой стенки, их разрушением под влиянием протеолитических ферментов. Обязательным является определение суточного диуреза (при необходимости —часового), показатели которого могут указывать на степень интоксикации. В моче выявляется протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия и другие патологические примеси.

Особое диагностическое значение имеют биохимические исследования, и прежде всего — определение активности ферментов поджелудочной железы. Поскольку не все больные поступают в стационар в первые часы заболевания, то повышенная активность этих ферментов обнаруживается в 82,5-97,2% случаев. Поэтому нормальные показатели ферментов крови и мочи не исключают наличия острого панкреатита. С увеличением времени заболевания частота гиперферментемии уменьшается. Определенное значение имеет определение количественных и качественных показателей билирубина в крови.

Немаловажная роль в диагностике острого панкреатита принадлежит обзорной рентгенографии и рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, с помощью которых можно исключить ряд общих хирургических заболеваний органов живота и обнаружить признаки поражения поджелудочной железы. Часто обнаруживается вздутие поперчно-ободочной кишки — симптом Бонде — и других отделов кишечника, увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечно-ободочной кишкой. Рентгенологическое исследование ЖКТ позволяет уловить косвенные признаки панкреатита: развертывание подковы и сдавление нисходящей петли 12-типерстной кишки, сдавления и смещения желудка и 12-типерстной кишки, и значительной нарушение их эвакуации (12,6%).

Селективная ангиография

(мезентерико- и цилиакография) дает возможность выявить прямые признаки острого панкреатита даже при поступлении больных в поздние сроки заболевания, когда показатели активности ферментов крови и мочи становятся нормальными. Кроме того, при помощи ангиографии обнаруживаются такие осложнения, как тромбоз крупных артериальных и венозных стволов и др.

Скеннирование поджелудочной железы

позволяет определить степень поражения функции ацинарных клеток и выявить деформацию и увеличение самого органа. С внедрением в практику хирургии эндоскопических и неинвазивных методов исследования значение двух последних методов заметно снизилось.

Фиброгастродуоденоскопия

выполняет вспомогательную роль в диагностике острого панкреатита. Наиболее характерными эндоскопическими признаками являются выбухание задней стенки желудка и картина острого гастродуоденита. При тяжелом панкреатите чаще выявляется эррозивный и геморрагический гастродуоденит, папиллит и признаки рефлюкс-пилорита. Огромные диагностические возможности предоставляет в распоряжение клиницистов лапароскопия. Прямыми признаками острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперчноободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.

Лечение

Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:

  1. Ликвидация боли и спазма, улучшение микроциркуляции в железе;
  2. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза;
  3. Подавление экзокринной секреции и активности ферментов железы;
  4. Борьба с токсемией;
  5. Нормализация деятельности легких, сердца, почек, печени;
  6. Профилактика и лечение осложнений.

В разные фазы и периоды развития острого панкреатита оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели:

Купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода;

Предупредить рецидив острого панкреатита после выписки больного из стационара.

Для наилучшего решения основных вопросов хирургического лечения и операции у больных с острым панкреатитом (в зависимости от фазы развития и периода течения болезни) делят на 3 группы:

Ранние, выполняемые в первые часы и дни заболевания в остром периоде развития отека или некроза железы. Показания к ранним операциям :

Затруднение при постановке диагноза;

Разлитой ферментативный перитонит с явлениями выраженной интоксикации;

Сочетание панкреатита с деструктивным холецеститом;

После внедрения в практику ургентной хирургии лапароскопии, позволяющей определить форму панкреатита и определить состояние билиарной системы, уменьшилось число ранних операций. Кроме того, лапароскопический лаваж может быть использован в качестве предоперационной подготовки больного. При определенных показаниях ранние операции заканчиваются резекцией поджелудочной железы и санацией билиарной системы.

Операции в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, которые производятся обычно на 2-3-й неделе от начала заболевания. При лечении больных в этой фазе возможно вовремя удалить мертвые ткани железы и забрюшинной клетчатки, то есть своевременно выполнят некрэктомию (после 10-го дня заболевания) или секвестрэктомию (на 3- 4-й неделе от начала заболевания).

Поздние (отсроченные) операции, проводимые в плановом порядке в период стихания или полной ликвидации патологических изменений поджелудочной железы. Эти операции показаны при тех заболеваниях органов живота, которые могут быть причиной панкреатита или способствуют его развитию (желчно-каменная болезнь, холецистит, гастродуоденальная непроходимость, дуоденостаз, дивертикул 12-типерстной кишки, непроходимость панкреатического протока и др.). Они направлены на предупреждение рецидива острого панкреатита путем оперативной санации желчных путей и других органов пищеварения, а также самой поджелудочной железы.

Основная задача операции на поджелудочной железе заключается в создании условий, исключающих развитие гипертензии в панкреатических протоках.

18 комментариев к записи “Этиология и патогенез панкреатита

  • megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector