Эндокринной функцией поджелудочной железы является

Теоретические сведения о строении и основных функциях поджелудочной железы

Основные функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа в пищеварительной системе является вторым после печени по значимости и величине органом, которому отведены две важнейшие функции. Во-первых, она вырабатывает два основных гормона, без которых углеводный обмен будет нерегулируемым — глюкагон и инсулин. Это, так называемая, эндокринная или инкректорная функция железы. Во-вторых, поджелудочная железа содействует перевариванию всех попавших в двенадцатиперстную кишку продуктов питания, т.е. является экзокринным органом с экстректорной функциональностью.

Железа продуцирует сок, содержащий белки, микроэлементы, электролиты и бикарбонаты. При поступлении пищи в двенадцатиперстную кишку, туда же попадает и сок, который своими амилазами, липазами и протеазами, так называемыми панкреатическими ферментами, расщепляет пищевые вещества и содействует их всасыванию стенками тонкой кишки.

В сутки поджелудочная железа вырабатывает около 4 литров панкреатического сока, который точно синхронизируется с поставкой пищи в желудок и двенадцатиперстную кишку. Сложный механизм функционирования поджелудочной железы обеспечивается участием надпочечников, паращитовидной и щитовидной железы.

Гормоны, вырабатываемые указанными органами, а также такие гормоны, как секретин, панкрозин и гастрин, являющиеся результатом деятельности органов пищеварения, обуславливают адаптивность поджелудочной железы к типу принимаемой пищи — в зависимости от содержащихся в ней компонентов, железа вырабатывает именно те ферменты, которые могут обеспечить их максимально эффективное расщепление.

Строение поджелудочной железы

Говорящее название этого органа указывает на его месторасположение в организме человека, а именно: под желудком. Однако анатомически этот постулат будет справедлив только для человека, находящего в лежачем положении. У человека стоящего прямо, и желудок, и поджелудочная железа находятся примерно на одном уровне. Строение поджелудочной железы наглядно отражено на рисунке.

Анатомически орган имеет вытянутую форму, имеющую некоторое сходство с запятой. В медицине принято условное деление железы на три части:

  • Голову, размером не более 35 мм, примыкающую к двенадцатиперстной кишке, и расположенную на уровне I — III поясничного позвонка.
  • Тело треугольной формы, размером не более 25 мм и локализованное возле I поясничного позвонка.
  • Хвост, размером, не превышающим 30 мм, выраженной конусовидной формы.

Общая длина поджелудочной железы в нормальном состоянии находится в пределах 160-230 мм.

Наиболее толстая ее часть — голова. Тело и хвост постепенно сужаются, заканчиваясь в воротах селезенки. Все три части объединены в защитной капсуле — оболочке, сформированной соединительной тканью.

Локализация поджелудочной железы в теле человека

Относительно других органов поджелудочная железа расположена наиболее рациональным образом и находится в забрюшной полости.

Анатомически позади железы проходит позвоночник, впереди — желудок, справа от нее, снизу и сверху — двенадцатиперстная кишка, слева — селезенка. Брюшной отдел аорты, лимфатические узлы и чревное сплетение локализованы в задней части тела поджелудочной железы. Хвост находится справа от селезенки, возле левой почки и левого надпочечника. Сальная сумка отделяет железу от желудка.

Расположением поджелудочной железы относительно желудка и позвоночника объясняется то обстоятельство, что в острой фазе болевой синдром может быть уменьшен в положении больного сидя, наклонившись немного вперед. На рисунке наглядно видно, что при таком положении тела нагрузка на поджелудочную железу минимальна, поскольку желудок, сместившийся под действием силы тяжести, более своей массой на железу не воздействует.

Гистологическое строение поджелудочной железы

Поджелудочная железа имеет альвеолярно-трубчатую структуру, обусловленную двумя основными функциями — продуцировать панкреатитный сок и секретировать гормоны. В этой связи у железы выделяется эндокринная часть, примерно 2% от массы органа, и экзокринную, составляющую около 98%.

Экзокринная часть образована панкреатическими ацинусами и сложной системой выводящих протоков. Ацинус состоит из примерно 10 связанных друг с другом панкреатоцитов конусовидной формы, а также из центроацинарных клеток (эпителиоцитов) выводящих протоков. По указанным протокам вырабатываемый железой секрет попадает сначала во внутридольковые протоки, затем в междольковые, и, наконец, в результате их слияния, в главный панкреатический проток.

Эндокринная часть поджелудочной железы состоит из так называемых островков Лангеранса, локализованных в хвосте и находящихся между ацинусами (смотри рисунок):

Островки Лангеранса есть ничто иное, как скопление клеток, диаметр которых составляет примерно 0,4 мм. Всего железа содержит около одного миллиона таких клеток. Островки Лангеранса разделяются с ацинусами посредством тонкого слоя соединительной ткани, и буквально пронизываются мириадами капилляров.

Клетки, образующие островки Лангеранса продуцируют 5 видов гормонов, из которых 2 вида, глюкагон и инсулин, вырабатываются только поджелудочной железой, и играют ключевую роль в регулировании процессов метаболизма.

Внутрисекреторные элементы железы. Поджелудочная железа — орган, расположенный в изгибе двенадцатиперстной кишки. Ее экзокринные структуры (ацинусы) вырабатывают поджелудочный сок. У большинства рыб поджелудочная железа диффузная, состоящая из мелких разбросанных долек. Эндокринные клетки, по-видимому, аналогичны таковым у млекопитающих.

Эндокринная часть железы представлена островками Лангерганса —светлыми образованиями размером 50— 500 мкм, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета-и дельта-клеток).

Островковая ткань занимает по объему 2—3 % у моногастричных животных и до 10 % у жвачных. Она не связана с выводными протоками железы.

Альфа-клетки располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы. Они продуцируют гормон глюкагон. Бета-клетки (их большинство) более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин. Дельта-клетки — немногочисленные, темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.

Инсулин, его строение и функция. Инсулин представляет собой белок с мол. массой 5700. Его предшественник — одноцепочный полипептид, содержащий у крупного рогатого скота и свиней 81 аминокислотный остаток. Он хранится в гранулах клеток до сигнала о выделении. При поступлении сигнала из молекулы проинсулина под действием пептидаз «выстригается» С-пептид и остается инсулин, состоящий из двух цепей — А и В (соответственно 21 и 30 АК-остатков), связанных дисульфидными мостиками. Скорость выделения инсулина прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови: она тем выше, чем выше уровень глюкозы. На секрецию инсулина влияет также содержание в плазме аминокислот, адреналина, глюкагона, секретина. В плазме большая часть инсулина связана с белками-переносчиками. Период полураспада его составляет 10—15 мин. Более 80 % гормона распадается в печени и почках.

Читайте также:  Медикаменты для лечения поджелудочной железы

Рис. Срез поджелудочной железы (видны экзокринные структуры и клетки островковой ткани).

Рецепторы инсулина, с которыми он прочно связывается, находятся на мембране клеток печени, волокон скелетных мышц и клеток жировой ткани (адипоцитов). Эти рецепторы являются молекулами гликопротеина.

Вторичный внутриклеточный посредник, высвобождающийся при взаимодействии инсулина с рецептором, неизвестен; определенную роль в запуске инсулина, по-видимому, играют ионы Са+ +

Физиологическая роль инсулина стала выясняться при изучении метаболических сдвигов у животных с удаленной поджелудочной железой или с разрушенной (аллоксаном) островковой тканью, а также у индивидуумов, страдающих сахарным диабетом. Этот комплекс сдвигов включает: усиление процессов гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток центральной нервной системы); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени, избыточное образование кетоновых тел, кетонемию; снижение переноса аминокислот в клетки, замедление скорости синтеза белков в периферических тканях, избыточное образование и экскрецию мочевины.

Все эти симптомы свидетельствуют о наличии двух основных нарушений: а) затрудненной утилизации и резервировании глюкозы, ее выделении с мочой; б) превращении других питательных веществ в глюкозу. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, уровень глюкозы в крови нормализуется.

Инсулин выполняет в организме следующие основные функции:

увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;

стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;

снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);

усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;

у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.

Экзогенное введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию, что сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга). В крови при этом возрастает концентрация глюкокортикоидов, что частично компенсирует гипогликемию путем усиления процессов глюконеогенсза. Усиленная секреция инсулина у некоторых млекопитающих приводит к наступлению сезонной спячки, что также связано с гипогликемией.

Глюкагон. Глюкагон секретируется бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Представляет собой одноцепочечный нолинентид, состоящий у крупного рогатого скота из 29 АК-остатков и имеющий мол. массу 3500. Образуется из проглюкагона путем ферментативного отщепления 8 АК-остатков от его С-конца.

Период полураспада глюка гона в крови 5 —10 мин. Распад происходит преимущественно в почках.

Секреция глюкагона как и инсулина) регулируется уровнем глюкозы в крови. При его снижении секреция глюкагона возрастает, предположительно в результате выделения СТГ, играющего в данном случае роль тронного гормона. Способствуют выделению глюкагона аминокислота аргинин, соматостатин (вырабатывается дельта-клетками поджелудочной железы) и гормон пищеварительного тракта холецистокинин.

Глюкагон -— функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Этот гипергликемический эффект глюкагона обусловлен: а) стимуляцией (подобно адреналину) распада гликогена в печени; б) торможением гликолитического распада глюкозы до молочной кислоты (путем ингибирования печеночной пируваткиназы).

В высоких концентрациях глюкагон стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т. е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.

Глюкагон влияет также на липидный обмен. Он ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.

Механизм действия глюкагона обычен: связывание гормона с рецепторами плазматической мембраны печеночных клеток, активация аденилатциклазы, синтез цАМФ и высвобождение глюкозы в кровь через ряд последовательных стадий (каскад усиления).

В эндокринных клетках тонких кишок животных образуется глюкагон, отличный по структуре и свойствам от поджелудочного. Он выделяется под влиянием глюкозы, находящейся в кишечнике, и, всасываясь в кровь, стимулирует секрецию инсулина бета-клетками островковой ткани. Когда глюкоза абсорбируется выделившийся инсулин обеспечивает ее депонирование в печени.

Строение поджелудочной железы и её эндокринной части. Действие инсулина на обменные процессы в организме. Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе. Сущность и клинические проявления гипергликемии и гипогликемии. Типы сахарного диабета.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 11.12.2013
Размер файла 46,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра нормальной физиологии

На тему: Эндокринная функция поджелудочной железы

Выполнил: Алексеенко Ю.О.

Преподаватель: Сукач Е.С.

2. Эндокринная часть

4. Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе

5.1 Степени тяжести гипергликемии

6.3 Клинические проявления

6.4 Первая помощь и лечение

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса — около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентериальную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.

2. Эндокринная часть

Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса.

Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 5 основных видов:

· бета-клетки, синтезирующие инсулин;

· альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;

· дельта-клетки, образующие соматостатин;

· PP-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид.

Островки Лангерганса, составляют около 1-3 % массы железы (от 1 до 1,5 млн.). Диаметр каждого — около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. В-клетки локализуются в центре островка, а остальные — по его периферии. Основную массу — 60 % клеток — составляют В-клетки, 25 % — А-клетки, 10 % — D-клетки, остальные — 5 % массы.

Он образуется в В-клетках из его предшественника — проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Предшественником проинсулина в процессе его биосинтеза является препроинсулин. Он быстро превращается в проинсулин на полисомах.

Самый мощный стимулятор секреции инсулина — глюкоза, которая взаимодействует с рецепторами цитоплазматической мембраны. Ответ инсулина на ее воздействие является двухфазным: первая фаза — быстрая — соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая — медленная — характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Сигнал от цитоплазматического фермента — аденилатциклазы — передается на систему цАМФ, мобилизующую из митохондрий кальция, который принимает участие в освобождении инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают: аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, неиротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина: гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитоин, фенотиазины.

Читайте также:  Полип поджелудочной железы лечение

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин, ИРИ) и связанном с белками плазмы состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин дает множественный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы,

2) активацией утилизации глюкозы клетками;

3) усилением процессов фосфорилирования;

4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5) угнетением глюконеогенеза;

6) активацией процессов гликолиза;

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1) повышении проницаемости мембран для аминокислот;

2) усилении синтеза иРНК;

3) активации в печени синтеза аминокислот;

4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

2) стимуляция синтеза триглицеридов;

3) подавление распада жира;

4) активация окисления кетоновых тел в печени.

Биологический эффект инсулина обусловлен его способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматической мембраны. После соединения с ними сигнал через встроенный в оболочку клетки фермент — аденилатциклазу — передается на систему АМФ, которая при участии кальция и магния регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2,5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.

сахарный диабет гипергликемия гипогликемия инсулин

Он расщепляется в организме при помощи протеолитических ферментов. Секрецию глюкагона регулируют: глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают: гипогликемия, аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови СЖК.

Угнетают продукцию глюкагона: соматостатин, гипергликемия, повышенный уровень СЖК в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенсированном сахарном диабете, глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием ферментов карбоксипептидазы, трипсина, хемотрипсина и др.

Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны гепатоцитов и активирует фермент аденилатциклазу, которая стимулирует образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогенеза. Кроме того, подавляется образование ключевых гликолитических ферментов и стимулируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогенеза. Другая глюкагонзависимая ткань — жировая. Связываясь с рецепторами адипоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Этот эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гормоночувствительной липазы. Усиление липолизы сопровождается повышением в крови СЖК, включением их в печень и образованием кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце, что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастрина, панкреозимина и панкреатических ферментов. Образование инсулина, соматотропного гормона, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой под влиянием глюкагона увеличиваются. Его базальный уровень в плазме крови составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.

Впервые он был обнаружен в переднем гипоталамусе, а затем — в нервных окончаниях, синаптических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, щитовидной железе, сетчатке. Наибольшее количество гормона образуется в переднем гипоталамусе и D-клетках поджелудочной железы. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилозы, сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30-40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1-2 мин, что позволяет рассматривать его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опосредуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Механизм же его действия на клеточном уровне пока неясен. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10-25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

4. Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе

В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона — повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.

Читайте также:  Если глюкометр показывает разные результаты

После приема пищи (углеводистой) наблюдаются быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями.

Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный — инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.

Гимпергликемимя (от др.-греч. хрес — сверху, над; глхкэт — сладкий; б?мб — кровь)— клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л.

5.1 Степени тяжести гипергликемии

Степени тяжести гипергликемии:

· лёгкая гипергликемия — 6,7—8,2 ммоль/л;

· средней тяжести — 8,3—11,0 ммоль/л;

· тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;

· при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;

· при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Сахарный диабет.

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.

Расстройства питания.

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и, соответственно, получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом, из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: в-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

Стресс.

У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Уровни глюкозы измеряются в миллиграммах на децилитр (мг/дл) в некоторых странах (например, США, Германия, Япония, Франция, Израиль, Египет, Колумбия); или в миллимолях на литр (ммоль/л), как в странах бывшего СССР.

В публикациях в научных журналах обычно используется ммоль/л. Коэффициент перерасчёта из ммоль/л в мг/дл равен 18. Некоторые примеры соответствия:

· 72 мг/дл = 4 ммоль/л (норма)

· 90 мг/дл = 5 ммоль/л (норма)

· 108 мг/дл = 6 ммоль/л (норма)

· 126 мг/дл = 7 ммоль/л

· 144 мг/дл = 8 ммоль/л

· 180 мг/дл = 10 ммоль/л

· 270 мг/дл = 15 ммоль/л

· 288 мг/дл = 16 ммоль/л

· 360 мг/дл = 20 ммоль/л

· 396 мг/дл = 22 ммоль/л

· 594 мг/дл = 33 ммоль/л.

Уровни глюкозы изменяются до и после приёмов пищи, и неоднократно в течение дня; определение «нормы» различно. Вообще, нормальный диапазон для большинства людей (здоровые взрослые) является приблизительно 4—7 ммоль/л. Длительные более высокие уровни сахара в крови приводят к поражению кровеносных сосудов и органов, которые они кровоснабжают, приводя к осложнениям диабета. Хроническая гипергликемия может быть измерена с помощью определения уровня гликозилированного гемоглобина.

Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду:

· Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда

· Полиурия — частое мочеиспускание

· Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т.д.)

· Сухость или зуд кожи

· Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит

Признаки острой гипергликемии могут включать:

· Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза.

В большинстве случаев лечение предусматривает введение инсулина, а также лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Гипогликемимя (от др.-греч. ?рь — снизу, под + глхкэт — сладкий + б?мб —кровь) — патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л, периферической крови ниже нормы (3,3 ммоль/л), вследствие чего возникает гипогликемический синдром.

· нерациональное питание со злоупотреблением рафинированными углеводами, с резко выраженным дефицитом клетчатки, витаминов, минеральных солей;

· лечение сахарного диабета инсулином, пероральными сахароснижающими препаратами при передозировке;

· недостаточный или поздний прием пищи;

· необычная физическая нагрузка;

· менструация у женщин;

· критическая недостаточность органа: почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение;

· гормональная недостаточность: кортизол, гормон роста или они оба, глюкагон + адреналин;

· не р-клеточная опухоль;

· опухоль (инсулинома) или врождённые аномалии — клеточная гиперсекреция, аутоиммунная гипогликемия, эктопическая секреция инсулина;

· гипогликемии у новорожденных и детей;

· внутривенное введение физраствора капельницей.

Механизм развития гипогликемии может значительно отличаться в зависимости от этиологии. Так, например, при употреблении этанола, наблюдается следующая картина.

Метаболизм этанола в печени катализируется алкогольдегидрогеназой. Кофактором этого фермента служит НАД — вещество, необходимое для глюконеогенеза. Прием этанола приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза в печени. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормогликемии особенно необходим глюконеогенез. Такая ситуация наиболее вероятна при недостаточном питании. Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после эпизодических приемов большого количества алкоголя или даже небольшой дозы алкоголя, но натощак. Необходимо подчеркнуть, что алкоголь снижает концентрацию глюкозы в плазме больных с нормальной функцией печени. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

6.3 Клинические проявления

Вегетативные:

· Возбуждение и повышенная агрессивность, беспокойство, тревога, страх

· Тремор (мышечная дрожь), мышечный гипертонус

· Мидриаз (расширение зрачка)

· Бледность кожных покровов

· Гипертензия (повышение артериального давления).

18 комментариев к записи “Эндокринной функцией поджелудочной железы является

  • megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector