Что такое диабетическая нефропатия как лечить

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Причины и факторы риска

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

  • образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
  • прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
  • активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
  • массивную альбумин- или протеинурию;
  • дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

  • неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
  • раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
  • стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
  • гиперхолестеринемия;
  • курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
  • анемия;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Формы заболевания

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • хронический гломерулонефрит;
  • нефрит;
  • атеросклеротический стеноз почечных артерий;
  • тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

  • класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
  • класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
  • класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
  • класс III – узелковый гломерулосклероз;
  • класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

  • объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
  • базальная мембрана утолщена;
  • размер клубочков не изменен;
  • признаки гломерулосклероза отсутствуют;
  • незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
  • протеинурия не отмечается;
  • скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

  • отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
  • альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
  • протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

  • значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
  • гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
  • интенсивный гломерулосклероз;
  • протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

  • диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
  • диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Симптомы

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головная боль, эпизоды головокружения;
  • ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

  • тупые боли в поясничной области;
  • отеки (чаще на лице, в утренние часы);
  • нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
  • снижение аппетита, тошнота;
  • жажда;
  • сонливость в дневное время;
  • судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
  • повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

  • общий анализ мочи;
  • осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
  • определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
  • исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
  • анализ на уровень липидов крови;
  • самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
  • УЗ-исследование почек.

Лечение

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
  • тиазидные или петлевые диуретики;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • α- и β-адреноблокаторы;
  • препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Возможные осложнения и последствия

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

  • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
  • к сердечной недостаточности;
  • к коме, летальному исходу.
Читайте также:  Питание при диффузном токсическом зобе

Прогноз

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
  2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
  3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
  4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Диабетическая нефропатия

Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона.
МКБ-10 E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2
МКБ-9 250.4 250.4
МКБ-9-КМ 583.81 [1] , 250.40 [1] и 250.4 [1]
OMIM 612634 , 612628 и 612624
MedlinePlus 000494
MeSH D003928

Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω , — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек [2] :

  1. Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
  2. Артериолосклероз.
  3. Диабетический «гломерулосклероз»:
  1. а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
  2. б) диффузный;
  3. в) экссудативный.
  • Отложение гликогена, жира и мукополисахаридов в канальцах.
  • Пиелонефрит.
  • Некротизирующий почечный папиллит.
  • Некронефроз.
  • Содержание

    Патогенез [ править | править код ]

    Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

    • метаболическая,
    • гемодинамическая,
    • генетическая.

    Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности [3] .

    Морфология [ править | править код ]

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.

    Клиническая картина [ править | править код ]

    Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии [4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов [4] , чтобы избежать развития гипогликемических состояний.

    Синдром Киммельстил-Уилсона [ править | править код ]

    Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.) [3] .

    Диагностика [ править | править код ]

    В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.

    Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO [5] , которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3) [5] .

    На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м 2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время [5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.

    Читайте также:  Как убрать холестерин в домашних условиях

    Лечение [ править | править код ]

    Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета [5] [6] [7] . При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.

    Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии [ править | править код ]

    Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут) [6] . Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия) [5] .

    Профилактика [ править | править код ]

    Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C [3] .

    Первичная профилактика [ править | править код ]

    Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят [3] :

    • уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
    • мужской пол,
    • длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
    • манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
    • отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
    • полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
    • высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
    • скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
    • отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
    • гиперлипидемию,
    • наличие ретинопатии,
    • курение.

    Вторичная профилактика [ править | править код ]

    Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает [5] [6] [7] :

    • контроль гликемии,
    • контроль уровня артериального давления,
    • нормализацию липидного профиля крови,
    • нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
    • низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).

    Третичная профилактика [ править | править код ]

    Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся [3] :

    • плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
    • артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
    • гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
    • высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
    • высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
    • отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.

    Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

    Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

    Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

    Причины поражения почек при сахарном диабете

    Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

    Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

    Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

    Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

    Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

    1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
    2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
    3. Меняется липидный спектр крови.
    4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
    5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

    Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

    При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

    Симптомы нефропатии

    Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

    Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

    На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

    Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

    Читайте также:  Уровень глюкозы в крови норма по возрастам

    Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

    • Плохая компенсация диабета.
    • Высокий уровень артериального давления.
    • Повышенный холестерин крови.
    • Микро- и макроангиопатии.

    Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
    Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

    Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

    Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

    Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

    Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

    Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

    Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

    1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
    2. Выраженный отечный синдром.
    3. Одышка, тахикардия.
    4. Признаки отека легких.
    5. Стойкая выраженная анемия при сахарном диабете.
    6. Остеопороз.

    Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

    Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

    Методы выявления нефропатии при диабете

    Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

    Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

    Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
    Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

    Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

    Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

    Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

    При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

    Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

    Основные направления терапии:

    • Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
    • Нормализация холестерина крови.
    • Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

    Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают Глюренорм и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

    Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

    Максимальная терапевтическая активность и нефропротекторное действие отмечено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Их сочетают с мочегонными препаратами и бета-блокаторами.

    Уровень холестерина крови снижают диетой, отказом от алкоголя, расширением физической активности. Если в течение 3 месяцев липиды крови не нормализованы, то назначают фибраты и статины. Содержание животного белка в рационе понижают до 0,7 г/кг. Такое ограничение помогает снизить нагрузку на почки и уменьшить нефротический синдром.

    На стадии, когда креатинин крови повышен до 120 и выше мкмоль/л, то проводится симптоматическое лечение интоксикации, гипертонии, нарушения содержания электролитов в крови. При значениях выше 500 мкмоль/л стадия хронической недостаточности считается терминальной, что требует подключению к аппарату искусственной почки.

    К новым методам предотвращения развития диабетической нефропатии относится использование препарата, который тормозит разрушение клубочков почек, воздействуя на проницаемость базальной мембраны. Название этого препарата Вессел Дуе Ф. Его применение позволило понизить выделение белка с мочой и эффект сохранялся 3 месяца после отмены.

    Обнаружение способности аспирина снижать гликирование белков привело к поиску новых препаратов, которые обладают сходным действием, но лишены выраженных раздражающих влияний на слизистые оболочки. К ним относятся аминогуанидин и производное витамина В6. Информация о диабетической нефропатии изложена в видео в этой статье.

    18 комментариев к записи “Что такое диабетическая нефропатия как лечить

    • megan92 ()   2 недели назад
      А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
    • Дарья ()   2 недели назад
      Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
    • megan92 ()   13 дней назад
      Дарья, киньте ссылку на статью!
      P.S. Я тоже из города
      ))
    • Дарья ()   12 дней назад
      megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
    • Соня 10 дней назад
      А это не развод? Почему в Интернете продают?
    • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
      Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
    • Ответ Редакции 10 дней назад
      Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
    • Соня 10 дней назад
      Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
    • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
      А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
    • Андрей Неделю назад
      Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
    • Екатерина Неделю назад
      Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
    • Мария 5 дней назад
      Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
    • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
      Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
    • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
      Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
    • Максим 4 дня назад
      Подскажите плз, как ставить инсулин?
    • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
      В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
    • Елена (врач эндокринолог) Вчера
      Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
    • Максим Сегодня
      Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector