Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

B) углеводное «голодание» миокарда

C) гиперосмия крови

D) некомпенсированный кетоацидоз

211. Гормональная гипергликемия развивается при

A) дефиците инсулина +

B) дефиците глюкокортикоидов

C) избытке паратгормона

D) избытке вазопрессина

E) дефиците соматотропина.

212.. Гормональная гипергликемия развивается при

A) Избытке глюкагона +

B) дефиците глюкокортикоидов

C) избытке паратгормона

D) избытке вазопрессина

E) дефиците соматотропина.

213. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является

A) увеличение реабсорбции глюкозы в почках

B) повышение гликогенеза

C) угнетение глюконеогенеза

D) нарушение утилизации глюкозы клеткой

E) усиление гликогенолиза. +

214. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

а — образование антител к бета-клеткам островков Лангерганса; б — генетический дефект

в — повышенная активность инсулиназы печени

г — блокада рецепторов к инсулину

д — нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

215. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

a) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови; +

b) опухолевого поражения поджелудочной железы;

c) перенесенного панкреатита;

d) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

e) выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

216. .Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A)повышенной концентрации контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов); +

B)опухолевого поражения поджелудочной железы;

D)нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

E)выработки аутоантител к бетта-клеткам островков Лангерганса

217. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

A) Образования антител против инсулина

218. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

A) блокаде инсулина антителами в крови

B) прочной связи инсулина с плазменными белками

C) разрушении В-клеток островков Лангерганса +

D) повышенной секреции контринсулярных гормонов

E) повышенной активности инсулиназы.

219. Ведущим симптомом диабетического синдрома является

A) глюкозурия

220.Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома:

а – глюкозурия; б – полидипсия (жажда); в –гипергликемия; г – полиурия;

221. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

A) Гипергликемия – полиурия- полидипсия – глюкозурия.

B) Полиурия – полидипсия – глюкозурия – гипергликемия.

C) Полидипсия – полиурия – глюкозурия – гипергликемия.

D) Глюкозурия – гипергликемия – полидипсия – полиурия.

E) Гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия. +

222Глюкозурию при сахарном диабете вызывает

223. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием:

223. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является

E) жажда и полидипсия

224. Кетоновын тела в основном образуются

225. Кетоз при сахарном диабете обусловлен

а) активацией липолиза

б) уменьшением выведения кетоновых тел почками

в) повышеннным образованием кетоновых тел

г) недостаточной утилизацией кетоновых тел

д) нарушением окисления кетоновых тел в цикле Кребса.

226. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно:

а — снижение гликогеногенеза в печени; б — усиление глюконеогенеза;

в — нарушение утилизации глюкозы клетками;

г — уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата;

д — снижение глюконеогенеза;

227. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется

228. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Атеросклероз сосудов

229. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят

A) Ретинопатию, нефропатию

230. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с

231. В патогенезе диабетической комы имеет значение

а) гиперосмолярная дегидратация; б) кетоз; в) гипогликемия;

Читайте также:  Омез или рабепразол что лучше мнение эксперта

г) ацидоз; д) гиперазотемия.

232. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

233. Гиперосмолярная кома характеризуется

A) Выраженной дегидратацией клеток

234. Глюкозурия может наблюдаться

A) При сахарном диабете

235. Сахар крови 20 ммоль/л. Суточный диурез-4,5л, глюкозурия — 3ммоль/л, относительная плотность мочи-1035. Ваше заключение-

A) сахарный диабет +

B) несахарный диабет

C) почечная глюкозурия

E) полиурия с гипостенурией

236. Глюкоза крови — 12, 2 ммоль/л, глюкоза мочи — 3%, суточный диурез —

3100 мл, удельный вес мочи — 1040 характерны для

b) сахарного диабета; +

c) почечного диабета;

d) несахарного диабета;

e) нарушения толерантности к глюкозе.

237. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200 мл., удельный вес мочи – 1041 характерны для

b) сахарного диабета

c) почечного диабета +

d) несахарного диабета

e) нарушения толерантности к глюкозе

238. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются

A) Развитием трофических язв, снижением выработки антител

239. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

A) иммунодефицитные состояния +

B) ускорение развития атеросклероза +

C) снижение резистентности к инфекциям +

240. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает

A) при беременности

B) при гиперинсулинизме

C) в период роста организма

D) при ожоговой болезни+

E) при избытке анаболических гормонов

241. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) избытке инсулина +

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабе

242. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) Избытке соматотропного гормона. +

B) Избытке глюкокортикоидов.

C) Белковом голодании.

D) Опухолевой кахексии.

E) Сахарном диабете.

243. Аминацидурия может возникать при

A) Недостаточности ферментных систем почечных канальцев

Гипопротеинемия – это

A)появление необычных (патологических белков) в крови

B) увеличение содержания белков в крови

C) уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов +

D)изменение соотношения белков крови

E) уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови

245. Гипопротеинемия сопровождается

а — понижением онкотического давления крови

б -нарушением транспортной функции белков плазмы

г — развитием отека

д — увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов

A) Понижением онкотического давления крови. +

B) Снижением в крови свободной фракции гормонов.

C) Гиперкоагуляцией крови.

D) Снижением скорости клубочковой фильтрации.

E) Уменьшением содержания межтканевой жидкости.

247. Парапротеины – это

a) качественно измененные гамма-глобулины +

b) качественно измененные альбумины

c) снижение альбуминов

d) изменение соотношения белковых фракций

e) увеличение иммуноглобулинов

248. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

a) выведения аммиака через почки;

b) синтеза мочевины в печени и мышцах;

c) синтеза и выведения биогенных аминов;

d) растворимости мочевой кислоты; +

e) обмена незаменимых аминокислот.

A) скопление жидкости в серозных полостях

B) скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве +

C) увеличение образования лимфы

D)увеличение внутрисосудистой жидкости

E) увеличение внутриклеточной жидкости.

Отек представляет собой

B) патологический процесс +

C) патологическое состояние

D)нозологическую форму болезни

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Читайте также:  Атеросклероз аорты коронарных мозговых артерий

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

1) гипернатриемия 2) гипергликемия
3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия

Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга 2) углеводное «голодание» миокарда
3) гипоосмия крови 4) некомпенсированный кетоацидоз

Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)

1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия
3) кетонемия 4) гиперхолестеринемия

Глюкозурию при СД вызывают: (2)

1) кетонемия 2) гипергликемия
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков

Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)

1) может быть 2) не развивается никогда

Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)

1) чрезмерное гликозилирование белков 2) гиперлипопротеинемия
3) дислипопротеинемия 4) отложение сорбита в стенках сосудов
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)

1) блок превращения проинсулина в инсулин 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней
3) гипергликемия 4) гиперкетонемия

Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)

1) иммунодефицитные состояния 10) нефропатии
2) ускорение развития атеросклероза 3) снижение резистентности к инфекциям
4) остеоартропатии 5) микроангиопатии
6) макроангиопатии 7) полидипсия
8) полиурия 9) офтальмопатии

К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)

1) СД 6) пентозурии
2) гипергликемии 7) диабетические комы
3) гипогликемии 8) гликогенозы
4) почечный диабет 9) агликогенозы
5) гексозурии 10) гипергликемия алиментарная

О сновными причинами гликогенозов являются: (3)

1) алиментарная гипергликемия 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени 4) нарушение экскреции глюкозы почками
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза 6) низкая активность ферментов гликогенолиза
7) низкая активность гликогенсинтетаз

Основными причинами агликогенозовявляются: (2)

1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) подавление активности гликогенсинтетаз
7) высокая активность ферментов гликогенолиза

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9063 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Гипогликемическая кома: состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Ключевыми механизмами развития гипогликемической комы являются: 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие: недостатка глюкозы; –дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах; – нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами; – повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; – дисбаланса ионов и воды в клетках: потеря ими K + , накопление H + , Na + , Ca 2+ , воды; – нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.

Читайте также:  В каких продуктах есть триптофан

Принципы терапии гипогликемиЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Этиотропный

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания. Он реализуется путем введения пациенту глюкозы внутривенно (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора; в последующем инфузия глюкозы производится в меньшей концентрации и продолжается до восстановления у пострадавшего сознания), а также с пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!). Одновременно проводя лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетический принцип терапии ориентирован на блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других) и ликвидацию расстройств функций органов, вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Гликогенозы

Гликогенозы: типовая форма патологии углеводного обмена наследственного или врождённого генеза, характеризующаяся накоплением избытка гликогена в клетках, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

Причиной гликогенозов являются мутации генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Это приводит к прекращению синтеза или снижению активности ферментов гликогенолиза, реже — синтеза гликогена (например, гликогеноз типа IV). Большая часть гликогенозов наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Упрощенная классификация гликогенозов (по Кори) приведена на рис. 9–5. Современное состояние вопроса (включая классификацию и проявления) см. в статье «Гликогенозы» в приложении «Справочник терминов».

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 05 Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов»

Рис.9–5.Дефекты ферментов и основные типы гликогенозов.

Гексоземии

Гексоземии: состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия.

Галактоземия

Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врождённого генеза наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения (подробнее см. в статье «Галактоземия» в приложении «Справочник терминов»).

Фруктоземия

Фруктоземия (в том числе врождённая непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо–1–фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек (подробнее см. в статье «Фруктоземия» в приложении «Справочник терминов».

Гипергликемии

Гипергликемии : состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Дата добавления: 2016-03-04 ; просмотров: 443 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

18 комментариев к записи “Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы

  • megan92 ()   2 недели назад
    А у кого-нибудь получилось полностью вылечить сахарный диабет?Говорят полностью излечить невозможно...
  • Дарья ()   2 недели назад
    Я тоже думала что невозможно, но прочитав эту статью, уже давно забыла про эту "неизлечимую" болезнь.
  • megan92 ()   13 дней назад
    Дарья, киньте ссылку на статью!
    P.S. Я тоже из города
    ))
  • Дарья ()   12 дней назад
    megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью.
  • Соня 10 дней назад
    А это не развод? Почему в Интернете продают?
  • юлек26 (Тверь)   10 дней назад
    Соня, вы в какой стране живете? В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.
  • Ответ Редакции 10 дней назад
    Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения сахарного диабета зависимости действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на официальном сайте. Будьте здоровы!
  • Соня 10 дней назад
    Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении.
  • Margo (Ульяновск)   8 дней назад
    А кто-нибудь пробовал народные методы лечения диабета? Бабушка таблеткам не доверяет, только инсулин ставит.
  • Андрей Неделю назад
    Каких только народных средств не пробовал, ничего не помогло...
  • Екатерина Неделю назад
    Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе. Не верю я больше в эти народные методы...
  • Мария 5 дней назад
    Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с сахарным диабетом говорили. Говорят что нашли способ навсегда избавиться от диабета, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.
  • Елена (врач эндокринолог) 6 дней назад
    Действительно, на данный момент проходит программа, в которой каждый житель РФ и СНГ может полностью излечить сахарный диабет
  • александра (Сыктывкар)   5 дней назад
    Спасибо вам, уже приняла участие в этой программе.
  • Максим 4 дня назад
    Подскажите плз, как ставить инсулин?
  • Татьяна (Екатеринбург)   Позавчера
    В интернете полно инструкций, смысл тут спрашивать?
  • Елена (врач эндокринолог) Вчера
    Максим, аккуратнее с инсулином, это очень опасный гормон, рекомендую вам принять участие в Федеральной программе по борьбе с сахарным диабетом, в 21 веке диабет излечим!
  • Максим Сегодня
    Вот здорово! Неужели дошел прогресс и до нашей страны.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector